Актуальность сахарного диабета



МИНЗДРАВ РФ: «Выбросьте глюкометр и тест-полоски. Больше никакого Метформина, Диабетона, Сиофора, Глюкофажа и Янувии! Лечите его этим. »

Всемирная организация здравоохранения сообщает, что сейчас в мире 6% населения больны сахарным диабетом, это примерно 284,7 миллиона человек.

Оглавление:

Прогнозы на будущее неутешительны, по мнению специалистов, количество больных будет неуклонно расти, и к 2030 году их станет уже 438,4 миллиона.

Актуальность проблемы

Данная проблема, безусловно, является одной из актуальнейших, ведь диабет прочно занимает своё место в «тройке лидеров» — болезней, которые чаще всего являются причиной смерти человека. Не уступают ему пальму первенства только рак и атеросклероз. Медики бьют тревогу и призывают всех людей внимательнее относиться к своему здоровью, чтобы предотвратить заболевание, либо успеть начать борьбу с ним на ранней стадии.

Предрасположенность к диабету

Основной причиной возникновения сахарного диабета считается генетическая предрасположенность. Если хотя бы один из родителей болен диабетом, ребёнок автоматически попадает в «группу риска». В такой ситуации никакие меры предосторожности от заболевания не спасут, но можно своевременно распознать его развитие и сразу выбрать правильную тактику, чтобы не дать перейти в более тяжелую стадию.



Аптеки в очередной раз хотят нажиться на диабетиках. Есть толковый современный европейский препарат, но о нём помалкивают. Это.

Представительницы слабого пола чаще болеют сахарным диабетом. Из 100% выявленных случаев 55% приходится на женщин и только 45% на мужчин. Предположительно, это обусловлено особенностями строения организма.

Скрытый диабет

Специалисты считают, что половина больных диабетом даже не догадывается о своём заболевании. Очень часто человек выясняет, чем на самом деле болен, случайно. Бывали случаи, когда пациент обращался, например, к окулисту с жалобами на появление «мутной пелены» перед глазами, а врач по симптомам диагностировал сахарный диабет. Иногда причиной возникновения диабета считают другой бич современного общества – ожирение. Это утверждение сложно подтвердить или опровергнуть, поскольку избыточный вес можно рассматривать не как причину, а как следствие вышеупомянутого заболевания.

Медики утверждают, что при своевременном выявлении сахарного диабета у пациента есть очень высокие шансы избежать дальнейшего развития этой болезни. Необходимо обязательно соблюдать предписанную диету, вести здоровый образ жизни, отказаться от вредных привычек, таких как курение, следить за своим весом, и, разумеется, регулярно наблюдаться у своего врача и выполнять его рекомендации.

Я страдал сахарным диабетом 31 год. Сейчас здоров. Но, эти капсулы недоступны простым людям, их не хотят продавать аптеки, это им не выгодно.

Отзывы и комментарии

Отзывов и комментариев пока нет! Пожалуйста, высказывайте свое мнение или что-нибудь уточняйте и добавляйте!



Оставить отзыв или комментарий

Препараты от диабета

Если его выпустят на российский аптечный рынок, то аптекари недосчитаются миллиардов рублей!

ДИА-НОВОСТИ

Хочу всё знать!

О Диабете
Типы и виды
Питание
Лечение
Профилактика
Заболевания

ВНИМАНИЕ! ИНФОРМАЦИЯ, ОПУБЛИКОВАННАЯ НА САЙТЕ, НОСИТ ИСКЛЮЧИТЕЛЬНО ОЗНАКОМИТЕЛЬНЫЙ ХАРАКТЕР И НЕ ЯВЛЯЕТСЯ РЕКОМЕНДАЦИЕЙ К ПРИМЕНЕНИЮ. ОБЯЗАТЕЛЬНО ПРОКОНСУЛЬТИРУЙТЕСЬ С ВАШИМ ЛЕЧАЩИМ ВРАЧОМ!

Копирование материалов разрешено только с указанием активной ссылки на первоисточник

Источник: http://www.saharniy-diabet.com/aktualnost-saharnogo-diabeta

Диабет — советы и рекомендации

Проблема сахарного диабета

Сахарный диабет (СД) является острейшей медико-социальной проблемой, относящейся к приоритетам национальных систем здравоохранения практически всех стран мира, защищенным нормативными актами ВОЗ.



Драматизм и актуальность проблемы сахарного диабета определяются широкой распространенностью СД, высокой смертностью и ранней инвалидизацией больных.

Распространенность сахарного диабета в западных странах составляет 2-5% населения, а в развивающихся достигает 10-15%. Каждые 15 лет число больных удваивается. Если в 1994 году в мире насчитывалось 120,4 млн больных сахарным диабетом, то к 2010 году их число, по прогнозам специалистов, составит 239,3 млн. В России сахарным диабетом страдают около 8 млн человек.

В структуре заболеваемости доминирует сахарный диабет II типа, составляя 80-90% от всей популяции больных. Клиническая манифестация сахарного диабета I и II типа резко отличаются. Если сахарный диабет I типа (инсулинзависимый) дебютирует остро — диабетическим кетоацидозом, и такие больные, как правило, госпитализируются в специализированные эндокринологические (диабетологические) отделения, то сахарный диабет II типа (инсулиннезависимый) чаще распознается случайно: при диспансеризации, прохождении комиссий и т.д. Действительно, в мире на одного обратившегося за помощью больного сахарным диабетом II типа приходится 2-3 человека, не подозревающих о своей болезни. При этом они, как минимум в 40% случаев, уже страдают так называемыми поздними осложнениями различной степени тяжести: ишемической болезнью сердца, ретинопатией, нефропатией, полинейропатией.

Сахарный диабет — это такая болезнь, с которой в своей практике врач любой специальности неизбежно встречается.

Читайте также в этом разделе:


  • Заболеваемость сахарным диабетом
  • Найти ответ в медицинской библиотеке

Всемирный день борьбы с диабетом —

  • 1 Важность мероприятия
  • 2 Темы Всемирного дня
  • 3 См. также
  • 4 Примечания
  • 5 Ссылки

Важность мероприятия

Сахарный диабет входит в тройку заболеваний, наиболее часто приводящих к инвалидизации населения и смерти (Атеросклероз, рак и сахарный диабет).

По данным ВОЗ, сахарный диабет увеличивает смертность в 2—3 раза и сокращает продолжительность жизни.

Актуальность проблемы обусловлена масштабностью распространения сахарного диабета. На сегодняшний день во всём мире зарегистрировано около 200 млн. случаев, но реальное число заболевших примерно в 2 раза выше (не учтены лица с лёгкой, не требующей медикаментозного лечения, формой). При этом заболеваемость ежегодно увеличивается во всех странах на 5…7%, а каждые 12…15 лет — удваивается. Следовательно, катастрофический рост числа заболевших принимает характер неинфекционной эпидемии.

Сахарный диабет характеризуется устойчивым повышением уровня глюкозы в крови, может возникнуть в любом возрасте и продолжается всю жизнь. Отчётливо прослеживается наследственная предрасположенность, однако реализация этого риска зависит от действия множества факторов, среди которых лидируют ожирение и гиподинамия. Различают сахарный диабет 1 типа или инсулинозависимый и сахарный диабет 2 типа или инсулиннезависимый. Катастрофический рост заболеваемости связан с сахарным диабетом 2-го типа, доля которого составляет более 85% всех случаев.

11 января 1922 года Бантинг и Бест впервые сделали инъекцию инсулина подростку, страдающему сахарным диабетом — началась эра инсулинотерапии — открытие инсулина явилось значительным достижением медицины ХХ столетия и было удостоено Нобелевской премии в 1923 году.



В октябре 1989 года была принята Сент-Винсентская декларация по улучшению качества помощи лицам с сахарным диабетом и разработана программа её реализации в Европе. Подобные программы существуют в большинстве стран.

Жизнь пациентов продлилась, они перестали умирать непосредственно от сахарного диабета. Успехи диабетологии последних десятилетий позволяют оптимистически смотреть на решение проблем, вызываемых диабетом.

Темы Всемирного дня

Юнимед — биохимия — оценка гликемии при диагностике сахарного диабета: актуальные проблемы и пути их решения

Оценка гликемии при диагностике сахарного диабета: актуальные проблемы и пути их решения

Омская государственная медицинская академия

Уровень глюкозы крови имеет основное доказательное значение в диагностике сахарного диабета синдрома хронической гипергликемии. Корректная клиническая интерпретация результатов определения гликемии и, следовательно, адекватная диагностика сахарного диабета во многом зависят от качества работы лабораторной службы. Хорошие аналитические характеристики современных лабораторных методов определения глюкозы, осуществление внутрилабораторной и внешней оценки качества проведения исследований обеспечивают высокую надежность лабораторного процесса. Но это не решает вопросов сопоставимости результатов измерения глюкозы, полученных при анализе различных видов образцов крови (цельная кровь, её плазма или сыворотка), также как и проблем, обусловленных снижением уровня глюкозы в процессе хранения этих проб.

На практике содержание глюкозы определяют в цельной капиллярной или венозной крови, а также в соответствующих образцах плазмы. Однако нормативные пределы колебаний концентрации глюкозы значимо отличаются в зависимости от вида исследуемого образца крови, что может быть источником интерпретационных ошибок, приводящих к гипер- или гиподиагностике сахарного диабета.

В цельной крови концентрация глюкозы ниже по сравнению с плазмой. Причина этого несоответствия меньшее содержание воды в цельной крови (на единицу объема). Неводная фаза цельной крови (16%) представлена, главным образом, белками, а также липидно-белковыми комплексами плазмы (4%) и форменными элементами (12%). В плазме крови количество неводной среды составляет лишь 7%. Таким образом, концентрация воды в цельной крови, в среднем, равна 84%; в плазме 93%. Очевидно, что глюкоза в крови находится исключительно в виде водного раствора, так как распределяется только в водной среде. Поэтому значения концентрации глюкозы при расчете на объем цельной крови и на объем плазмы (у одного и того же пациента) будут отличаться в 1,11 раза (93/84 = 1,11). Эти различия были учтены Всемирной Организацией Здравоохранения (ВОЗ) в представленных нормативах гликемии [1]. Определенное время они не были причиной недоразумений и диагностических ошибок, поскольку на территории отдельной страны для определения глюкозы селективно использовали либо цельную капиллярную кровь (постсоветское пространство и многие развивающиеся страны), либо плазму венозной крови (большинство европейских государств).

Ситуация резко изменилась с появлением индивидуальных и лабораторных глюкометров, оснащенных сенсорами прямого считывания и измеряющих концентрацию глюкозы в расчете на объем плазмы крови. Безусловно, определение глюкозы непосредственно в плазме крови наиболее предпочтительно, так как не зависит от гематокрита и отражает истинное состояние углеводного обмена. Но совместное использование в клинической практике данных гликемии для плазмы и для цельной крови привело к ситуации двойных стандартов при сопоставлении результатов исследования с диагностическими критериями сахарного диабета. Это создало предпосылки для различных интерпретационных недоразумений, отрицательно сказывающихся на эффективности контроля гликемии и нередко препятствующих использованию клиницистами данных, полученных больными при самоконтроле гликемии.

Для решения названных проблем Международная Федерация Клинической Химии (IFCC) разработала рекомендации по представлению результатов определения уровня глюкозы в крови [2]. В данном документе предложено преобразовывать концентрацию глюкозы в цельной крови в величину, эквивалентную eё концентрации в плазме путем умножения значения первой на коэффициент 1,11, соответствующий соотношению концентраций воды в этих двух типах образцов. Использование единого показателя уровень глюкозы плазмы крови (вне зависимости от метода определения) призвано существенно сократить число врачебных ошибок при оценке результатов анализа и устранить непонимание пациентами причин различий между показаниями индивидуального глюкометра и данными лабораторного исследования.

Основываясь на мнении экспертов IFCC, ВОЗ внесла уточнения по вопросам оценки уровня гликемии при диагностике сахарного диабета [3]. Важно отметить, что в новой редакции диагностических критериев сахарного диабета из разделов нормальных и патологических значений гликемии исключены сведения об уровне глюкозы в цельной крови. Очевидно, что лабораторная служба должна обеспечивать соответствие предоставляемой информации об уровне глюкозы современным диагностическим критериям сахарного диабета. Предложения ВОЗ [3], направленные на решение этой актуальной задачи, можно свести к следующим практическим рекомендациям:

1. При представлении результатов исследования и оценке гликемии необходимо использовать только данные об уровне глюкозы в плазме крови.



2. Определение концентрации глюкозы в плазме венозной крови (глюкозооксидазным колориметрическим методом, глюкозооксидазным методом с амперометрической детекцией, гексокиназным и глюкозодегидрогеназным методами) следует проводить только в условиях забора крови в контейнер-пробирку с ингибитором гликолиза и антикоагулянтом. Для предотвращения естественных потерь глюкозы необходимо обеспечить хранение контейнера-пробирки с кровью во льду до момента отделения плазмы, но не более чем 30 мин от момента забора крови.

3. Концентрация глюкозы в плазме капиллярной крови определяется при анализе цельной капиллярной крови (без разведения) на приборах, имеющих обеспеченное производителем отделение форменных элементов (Reflotron) или встроенное преобразование результата измерения в уровень глюкозы плазмы крови (индивидуальные глюкометры).

4. При исследовании разведенных образцов цельной капиллярной крови (гемолизатов) приборах с амперометрической детекцией (EcoTwenty, EcoMatic, EcoBasic, Biosen, SuperGL, АГКМ и т. п.) и на биохимических анализаторах (глюкозооксидазным, гексокиназным и глюкозодегидрогеназным методом) определяется концентрация глюкозы в цельной крови. Полученные таким способом данные следует привести к значениям гликемии плазмы капиллярной крови, умножив их на коэффициент 1,11, что преобразует результат измерения в уровень глюкозы плазмы капиллярной крови. Максимальный допустимый интервал от момента забора цельной капиллярной крови до проведения аппаратного этапа анализа (при использовании методов с амперометрической детекцией) или центрифугирования (при использовании колориметрических или спектрофотометрических методов) 30 мин, с хранением проб во льду (0 — +4 С).

5. В бланках результатов исследования необходимо отражать вид образца крови, в котором производилось измерение уровня глюкозы (в форме наименования показателя): уровень глюкозы плазмы капиллярной крови или уровень глюкозы плазмы венозной крови . Уровни глюкозы в плазме капиллярной и венозной крови совпадают при обследовании пациента натощак. Интервал референтных (нормальных) значений концентрации глюкозы натощак в плазме крови: от 3,8 до 6,1 ммоль/л [4].

6. Следует иметь в виду, что после приема пищи или нагрузки глюкозой концентрация глюкозы в плазме капиллярной крови выше, чем в плазме венозной крови (в среднем — на 1,0 ммоль/л) [1 3]. Поэтому при проведении теста толерантности к глюкозе в бланке результата исследования необходимо указывать информацию о виде образца плазмы крови и предоставлять соответствующие ему критерии интерпретации (таблица).



Интерпретация результатов стандартного теста толерантности к глюкозе [1, 3]

Клинические уровни гипергликемии

(концентрация глюкозы указана в ммоль/л)

Нарушенная гликемия (натощак)

Нарушенная толерантность к глюкозе



2. Через 2 ч после нагрузки глюкозой

7. Для определения уровня глюкозы не допускается использование сыворотки крови, вследствие неконтролируемого снижения концентрации глюкозы в процессе образования сгустка и последующего хранения (данные о гликемии в сыворотке крови отсутствуют в действующих критериях [3]).

Соблюдение этих рекомендаций позволит лабораториям получать правильные и сопоставимые результаты определения глюкозы у обследуемых пациентов, что крайне необходимо для решения актуальной задачи наиболее полного и своевременного выявления больных сахарным диабетом, для обеспечения надежного мониторинга течения заболевания, для адекватного использования данных самоконтроля гликемии, для грамотного подбора и оценки эффективности терапии.

Источник: http://maleka.ru/aktualnost-problemy-saharnogo-diabeta/

Актуальность сахарного диабета

Сахарный диабет — одно из самых распространённых заболеваний эндокринной системы организма человека. Неуклонность роста показателей заболеваемости в возрастных группах. Возникновение осложнений диабета, приводящих к ранней инвалидизации пациентов.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Актуальность сахарного диабета

Несмотря на то, что эндокринная патология в структуре заболеваемости населения занимает около 1%, на основании полученных данных установлено, что заболеваемость населения России эндокринной патологией с 1992 по 2007 годы выросла в среднем в 2,6 раза. Следует отметить неравномерность темпов ее роста на протяжении рассматриваемого периода в разных возрастных группах: заболеваемость у детей и подростков (0-17 лет) возросла в 3,5 раза, у взрослых (18 лет и старше)- в 2,3 раза.



При этом обращает на себя внимание неуклонность роста показателей заболеваемости в течение всего периода в обеих возрастных группах и их резкое повышение (на 100%) за последний год у детей. Связывая данный скачок показателей именно у детей с происходившей в 2007 году всеобщей диспансеризаций детского населения, можно говорить о существовании реального недоучета заболеваемости населения России, как в отношении эндокринной, так и других видов патологии, истинные уровни которых выявляются только при наличии специальных исследований. С другой стороны, возникает вопрос — за счет каких именно заболеваний произошло такое возрастание детской эндокринной патологии, и какая роль при этом отведена сахарному диабету? Согласно оценке экспертов Всемирной Организации Здравоохранения, если в настоящий момент в мире насчитывается 160 млн. больных сахарным диабетом, что составляет 2-3% от всего населения планеты, то к 2025 году их количество достигнет 330 млн. человек. Не менее остро стоит эта проблема и в России, где также отмечается рост патологии, при этом более 70% больных находятся в состоянии хронической декомпенсации сахарного диабета, независимо от его типа. Эпидемиологические исследования в разных странах, в том числе и в России, свидетельствуют об увеличении заболеваемости детей сахарным диабетом (СД) 1 типа в последние два десятилетия.

По мнению многих авторов, одной из основных причин, влияющих на компенсацию заболевания и возникновение осложнений диабета, приводящих к ранней инвалидизации пациентов, является неумение больных и их семей управлять заболеванием, что, в первую очередь, обусловлено их недостаточной обученностью самоконтролю заболевания. Терапевтическое обучение, т.е. формирование у пациентов навыков саморегуляции применительно к их хроническому заболеванию и адаптации к лечению, рассматривается как базисный компонент лечения больных с хроническими заболеваниями, не требующий врачебной квалификации. Анализ немногочисленных работ, посвященных проблемам привлечения сестринского персонала для реализации целей терапевтического обучения пациентов в нашей стране, показал, что это реальный шаг к повышению качества и доступности медицинской помощи пациентам с хронической патологией диабет инвалидизация сахарный

Таким образом, актуальность проблемы определяется медико-социальной значимостью сахарного диабета, характеризующуюся возрастающими уровнями трудовых потерь и экономического ущерба вследствие заболеваемости, инвалидности и смертности населения, расходов государства и общества, направленных на лечение заболевания и его осложнений, требующих совершенствования и повышения эффективности системы специализированной квалифицированной помощи.

Изучить роль медсестры в профилактике осложнений сахарного диабета.

Предмет исследования: сестринский процесс в профилактике осложнений сахарного диабета.



В соответствии с поставленной целью были определены следующие задачи:

1. Изучить уровни распространенности сахарного диабета и его осложнений среди различных возрастных групп населения и выявить эпидемиологические особенности заболеваемости, инвалидности и смертности в современных социально-экономических условиях.

2. Рассмотреть сестринский процесс в профилактике осложнений сахарного диабета.

Определение сахарного диабета, этиопатогенез

Сахарный диабет — это заболевание на всю жизнь. Больному приходится постоянно проявлять упорство и самодисциплину, а это может психологически надломить любого. При лечении и уходе за больными сахарным диабетом необходимы также настойчивость, человечность, осторожный оптимизм; иначе не удастся помочь больным преодолеть все препятствия на их жизненном пути.



Сахарный диабет возникает либо при дефиците, либо при нарушении действия инсулина. В обоих случаях в крови повышается концентрация глюкозы (развивается гипергликемия), сочетающаяся со многими другими метаболическими нарушениями: например, при выраженном дефиците инсулина в крови возрастает концентрация кетоновых тел.

Классификация сахарного диабета

Сахарный диабет I типа (ранее его называли инсулинзависимым сахарным диабетом) развивается вследствие деструкции р-клеток, вызывающей дефицит инсулина. Механизм его развития иммунный или идиопатический.

Сахарный диабет II типа (ранее его называли инсулиннезависимым сахарным диабетом) может быть обусловлен резистентностью к инсулину, вызывающей относительный дефицит инсулина, либо нарушением секреции инсулина, вызывающим резистентность к инсулину.

I и II типы сахарного диабета — наиболее частые формы первичного сахарного диабета. Выделение I и II типов имеет не только клиническое (для подбора лечения), но и этиологическое значение, поскольку причины I и II типов диабета абсолютно разные.



Сахарный диабет I типа

Сахарный диабет I типа развивается при деструкции р-клеток островков поджелудочной железы (островков Лангерганса), вызывающей снижение выработки инсулина. Деструкция р-клеток обусловлена аутоиммунной реакцией, связанной с сочетанным действием факторов окружающей среды и наследственных факторов у генетически предрасположенных лиц. Таким сложным характером развития заболевания можно объяснить, почему среди однояйцевых близнецов сахарный диабет I типа развивается только приблизительно в 30% случаев, а сахарный диабет II типа — почти в 100% случаев. Предполагают, что процесс разрушения островков Лангерганса начинается в очень раннем возрасте, за несколько лет до развития клинических проявлений сахарного диабета.

Состояние системы HLA

Антигены главного комплекса гистосовместимости (система HLA) определяют предрасположенность человека к различным типам иммунологических реакций. При сахарном диабете I типа в 90% случаев выявляют антигены DR3 и/или DR4; антиген DR2 препятствует развитию сахарного диабета.

Аутоантитела и клеточный иммунитет



В большинстве случаев в момент выявления сахарного диабета I типа у больных имеются антитела к клеткам островков Лангерганса, уровень которых постепенно снижается, и спустя несколько лет они исчезают. Недавно были обнаружены также антитела к некоторым белкам

Клетки воспаления (цитотоксические Т-лимфоциты и макрофаги) разрушают р-клетки, вследствие чего на начальных этапах сахарного диабета I типа развивается инсулит. Активация лимфоцитов обусловлена выработкой макрофагами цитокинов. В исследованиях по предотвращению развития сахарного диабета I типа показано, что частично сохранить функцию островков Лангерганса помогает иммуносупрессия циклоспорином; однако она сопровождается многочисленными побочными эффектами и не обеспечивает полного подавления активности процесса. Эффективность профилактики сахарного диабета I типа никотинамидом, подавляющим активность макрофагов, также не была доказана. Частично сохранению функции клеток островков Лангерганса способствует введение инсулина; для оценки эффективности лечения в настоящее время проводят клинические испытания.

Сахарный диабет II типа

Существует множество причин развития сахарного диабета II типа, поскольку под этим термином понимают широкий круг заболеваний с различными характером течения и клиническими проявлениями. Их объединяет общность патогенеза: уменьшение секреции инсулина (вследствие нарушения функции островков Лангерганса в сочетании с повышением периферической резистентности к действию инсулина, которая приводит к снижению захвата глюкозы периферическими тканями) или повышение выработки глюкозы печенью. В 98% случаев причину развития сахарного диабета II типа определить не удается — в этом случае говорят об «идиопатическом» диабете. Какое из поражений (снижение секреции инсулина или резистентность к инсулину) первично, неизвестно; возможно, патогенез различен у разных больных. Наиболее часто резистентность к инсулину обусловлена ожирением; более редкие причины резистентности к инсулину представлены

В ряде случаев у пациентов старше 25 лет (особенно в отсутствие ожирения) развивается не сахарный диабет II типа, а латентный аутоиммунный диабет взрослых LADA,который становится инсулинозависимым, при этом часто выявляют специфические антитела.



Сахарный диабет II типа прогрессирует медленно: секреция инсулина постепенно снижается в течение нескольких десятилетий, незаметно приводя к повышению гликемии, которую чрезвычайно трудно нормализовать.

При ожирении возникает относительная резистентность к инсулину, вероятно, обусловленная подавлением экспрессии рецепторов инсулина вследствие гиперинсулинемии. Ожирение значительно увеличивает риск развития сахарного диабета II типа, особенно при андроидном типе распределения жировой ткани (висцеральное ожирение; ожирение «по типу яблока»; отношение окружности талии к окружности бедер > 0,9) и в меньшей степени при гиноидном типе распределения жировой ткани (ожирение «по типу груши»; отношение окружности талии к окружности бедер < 0,7). На формирование образа жизни, способствующего ожирению, может влиять лептин — одноцепочечный пептид, вырабатываемый жировой тканью; большое количество рецепторов к лептину имеется в головном мозге и периферических тканях. Введение лептина грызунам с дефицитом лептина вызывает у них выраженную гипофагию и снижение массы тела. Уровень лептина в плазме нарастает пропорционально содержанию в организме жировой ткани. Описано несколько единичных случаев развития ожирения, обусловленного дефицитом лептина и успешно леченого его введением, однако в большинстве случаев введение лептина не оказывает заметного биологического действия, поэтому в лечении ожирения его не используют.

Факторы риска развития сахарного диабета II типа

* Возраст старше 40 лет.

* Монголоидное, негроидное, латиноамериканское происхождение.



* Избыточная масса тела.

* Сахарный диабет II типа у родственников.

* Для женщин: гестационный диабет в анамнезе.

* Масса тела при рождении > 4 кг.

Недавно показано, что низкая масса тела при рождении сопровождается развитием в зрелом возрасте резистентности к инсулину, сахарного диабета II типа, ишемической болезни сердца. Чем ниже масса тела при рождении и чем больше она превышает норму в возрасте 1 года, тем выше риск.



В развитии сахарного диабета II типа очень большую роль играют наследственные факторы, что проявляется высокой частотой его одновременного развития у однояйцевых близнецов, высокой частотой семейных случаев заболевания, высокой заболеваемостью у некоторых народностей. Исследователи выявляют все новые генетические дефекты, вызывающие развитие сахарного диабета II типа; некоторые из них описаны ниже.

Сахарный диабет II типа у детей был описан лишь в некоторых малочисленных народностях. В настоящее время в промышленно развитых странах заболеваемость детей сахарным диабетом II типа значительно увеличилась: в США она составляет 8-45% всех случаев развития сахарного диабета у детей и подростков, и продолжает расти. Наиболее часто заболевают подростки в возрастелет, преимущественно девочки; как правило, на фоне ожирения, низкой физической активности и наличия сахарного диабета II типа в семейном анамнезе. У молодых пациентов, не страдающих ожирением, прежде всего, исключают диабет типа LADA, который необходимо лечить инсулином. Кроме того, почти 25% случаев сахарного диабета II типа в молодом возрасте обусловлены генетическим дефектом в рамках MODY (см. ниже) или других редких синдромов.

Сахарный диабет также может быть обусловлен резистентностью к инсулину. При некоторых редких формах резистентности к инсулину введение сотен и даже тысяч единиц инсулина оказывается неэффективным. Такие состояния, как правило, сопровождаются липодистрофией, гиперлипидемией, Тип А резистентности к инсулину обусловлен генетическими дефектами рецептора инсулина или послерецепторных внутриклеточных механизмов передачи сигнала. Тип В резистентности к инсулину обусловлен выработкой аутоантител к рецепторам инсулина; нередко сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями, например, системной красной волчанкой (особенно у негритянок). Эти варианты диабета очень плохо поддаются лечению.

Клиническая картина сахарного диабета

В клинической картине сахарного диабета выделяются более вероятные следующие группы симптомов:



1. Симптомы, обусловленные преимущественно нарушениями метаболизма белков, жиров и углеводов.

2. Симптомокомплекс поражения сердечно-сосудистой системы.

3. Признаки, характеризующие поражение нервной системы.

Ранние признаки: общая слабость, жажда, похудание при повышенном аппетите, зуд кожных покровов.

Стадия развернутой клинической симптоматики характеризуется симптомокомплексом поражения всех органов и систем.



Симптомы поражения органов при сахарном диабете:

· Симптомы поражение кожи и подкожной клетчатки — сухость, шелушение, мацерация, трещины, ксантоз ладонной поверхности кистей и подошв. Рубеоз на скулах, подбородке, надбровных дугах. Пигментные пятна на голенях («пятнистая голень»). Липоидный некробиоз, фурункулез, экзема, псориаз. Гипотрофия подкожной жировой клетчатки или выраженная плотность ее, особенно в местах введения инсулина. После введения инсулина могут наблюдаться и участки атрофии подкожной клетчатки («липоатрофический синдром»). Постинъекционный гипертрофический синдром в виде инфильтратов может быть вследствие инъекций разных лекарств, в том числе и инсулина.

· Симптомы поражение опорно-двигательного аппарата — контрактура Дюпюитрена. Остеоартропатия (кубическая стопа), деформация межфаланговых сочленений пальцев рук и ног, остеопения и остеопороз.

· Симптомы поражение органов дыхания — сухость и атрофия слизистой оболочки верхних дыхательных путей. Склонность к бронхиту, пневмонии и туберкулезу.

· Симптомы поражение органов пищеварения — со стороны полости рта отмечаются атрофия сосочков языка, склонность к гингивитам, пародонтозу, стоматитам.

· Поражение желудка характеризуется угнетением кислотообразующей и ферментативной функции, атрофией слизистой оболочки и железистого аппарата.

· Изменения со стороны тонкого кишечника заключаются в снижении ферментативной и гормонообразующей функции.

· Нарушения деятельности толстого кишечника характеризуются склонностью к атонии, снижению моторной функции. В то же время при развитии автономной нейропатии с нарушением вегетативной иннервации кишечника у больных наблюдается упорная диарея, которая не устраняется приемом ферментативных препаратов и вяжущих средств. Поражение печени характеризуется развитием жировой дистрофии на фоне истощения резервов гликогена, нарушения метаболизма липидов и белка. Определенное место в патогенезе поражения печени занимает нарушение оттока желчи в связи с дискинезией желчных путей.

· Желчный пузырь часто увеличен, растянут, чувствителен при пальпации. Имеется склонность к застою желчи, образованию камней, развитию воспалительного процесса в желчном пузыре.

Диагностика сахарного диабета

Для диагностики сахарного диабета, оценки тяжести и состояния компенсации заболевания первостепенное значение имеют определение уровня сахара в крови натощак и повторные его определения в течение суток, исследование гликозурии суточной и фракционной в отдельных порциях, определение содержания кетоновых тел в моче и крови, изучение динамики уровня гликемии при различных формах глюкозотолерантного теста.

Исследование содержания сахара в крови может проводиться различными методами, которые должны быть указаны для правильной интерпретации результатов анализов. Одним из наиболее точных методов, определяющих содержание истинной глюкозы в крови, является глюкозооксидазный, близкие данные получают при использовании ортотолуидинового метода и методик, основанных на восстановлении меди (метод Сомоджи-Нельсона).

Уровень сахара в крови натощак по этим методам у здоровых лиц составляет от 3,3 до 5,5 ммоль/л (от 60 до 100 мг в 100 мл крови), в течение суток не превышает 7,7 ммоль/л (140 мг%).

До настоящего времени в некоторых лабораториях еще пользуются титрометрическим методом Хагедорна-Йенсена, основанном на восстанавливающих свойствах глюкозы. Так как при этом обнаруживают и другие восстанавливающие вещества, то показатели сахара в крови по этому методу на 10 % выше его уровня, определяемого ортотолуидиио-вым и другими методами. Норма уровня сахара в крови натощак по методу Хагедорна-Йенсенамг%, или 4,44-6,66 ммоль/л.

Следует помнить, что капиллярная (смешанная) кровь из пальца содержит в 100 мл на 1,1 ммоль (20 мг) глюкозы больше, чем венозная, а уровень глюкозы в плазме или сыворотке на% выше определяемого уровня глюкозы в капиллярной крови. Это имеет существенное значение при оценке глюкозотолерантного теста. Выявление гликозурии может быть качественным и количественным. Качественное определение производится или с помощью реактивов (Ниландера, Бенедикта и др.), или специальных, индикаторных бумажек («глюкотест», склинистикс») и таблеток («клинитест»). Индикаторные полоски и таблетки очень чувствительны (обнаруживают концентрации глюкозы от 0,1 до 0,25 %), с их помощью возможно также и количественное определение сахара в моче до 2 %.

Количественное определение сахара в моче производят при помощи поляриметра или другими методами (метод Альтгаузена с использованием 10 % едкого натра или калия).

При наличии характерных клинических симптомов (полидипсия, полиурия, никтурия) в сочетании с гликемией и гликозурией диагностика сахарного диабета не представляет трудностей.

Явный сахарный диабет устанавливают на основании обнаружения сахара в крови и моче. Кровь исследуют натощак. Гликозурию определяют в суточной моче или дневной, или в порции мочи, собранной через 2 ч после приема пищи. Исследование только утренней мочи не показательно, так как при легких формах сахарного диабета в моче, собранной натощак, гликозурия обычно не выявляется. При незначительном повышении уровня сахара в крови натощак установление диагноза возможно только при получении повторно однозначных результатов, подкрепленных выявлением гликозурии в суточной моче или в отдельных порциях мочи. Уточнению диагноза в таких случаях помогает определение гликемии в течение дня на фоне получаемой больным пищи. При нелеченом явном сахарном диабете уровень сахара в крови в течение дня превышает 10 ммоль/л (180 мг%), что служит основанием для появления гликозурии, так как почечный порог проходимости для глюкозы составляет 9,5 ммоль/л (мг%).

Гликозурия часто бывает первым симптомом сахарного диабета, обнаруживаемым лабораторно. Следует помнить, что наличие сахара в моче — явление более распространенное, чем обнаружение его в крови. Могут наблюдаться различные варианты чувствительности порога проходимости для глюкозы, примером чему могут быть почечный диабет, при котором выделение сахара с мочой наблюдается при физиологических колебаниях гликемии, а также различные нефропатии, при которых снижена канальцевая реабсорбция глюкозы. Однако все больные с гликозурией должны быть тщательно обследованы в плане диагностики скрыто протекающего сахарного диабета.

Осложнения сахарного диабета

· диабетический кетоацидоз — одно из самых опасных для жизни состояний. Из-за низкого уровня инсулина клетки печени становятся источником энергии для организма, превращаясь в жир. При этом метаболизм стойко нарушен. Если подобные состояния возникают редко (а при диабете второго типа именно так и бывает), то этим можно управлять, но при повышенном содержании кетоновых тел в крови снижается ее кислотность, что и приводит к диабетическому кетоацидозу. У больных быстро обезвоживается организм, дыхание становится поверхностным, сердцебиение учащено. Последствия при отсутствии немедленной помощи — может развиться отек мозга и наступить смерть.

· гиперосмолярное состояние — тяжелое нарушение метаболизма, при котором клетки теряют глюкозу и, поступая в кровь, она фильтруется в почках и выводится с мочой. Это приводит к обезвоживанию и нарушению осмоса, также страдают процессы на уровне клеточного обмена. Первая помощь должна состоять в восполнении потери жидкости, чтобы не допустить комы.

· респираторные заболевания. У людей, которые страдают сахарным диабетом 2 типа, значительно ослаблен иммунитет. Это в свою очередь приводит к последствиям в виде учащения респираторных инфекций, которым подвержен организм больного. Пациенты-диабетики чаще страдают пневмонией, гриппом, воспалительными заболеваниями носоглотки.

· ангиопатии — сосудистые патологии — часто встречающееся осложнение у диабетиков. Высокий стабильный уровень глюкозы, естественно, сказывается на состоянии сосудов. При значительном восприятии глюкозы из крови, сосуды потом не способны от нее избавиться. Это приводит к утолщению мембраны, которая толстеет, но и перестает выполнять свои функции. В зависимости от того, какие сосуды поражены, ангиопатии делятся на микрососудистые и макрососудистые.

· нефропатии — почечная недостаточность, резвившаяся в результате сахарного диабета. При тяжелых случаях может потребоваться диализ.

· нейропатии — довольно распространен «эффект перчатки» — когда нервные импульсы запаздывают к окончаниям пальцев, вследствие чего атрофируются мышцы.

· ретинопатии — развитие патологии сосудов глаз, из-за чего падает острота зрения и может наступить полная слепота.

Участие медицинской сестры в профилактике осложнений сахарного диабета

Медицинская сестра диабетологического профиля — это медицинская сестра, обладающая расширенными знаниями и опытом по курации, обучению, общению и консультациям больных сахарным диабетом, лечения этой патологии и навыками научного поиска. Данное определение было получено на основе клинического опыта, опыта обучения больных сахарным диабетом, и особенно, в результате признания, поддержки и продвижения этой специализации врачами, средним медперсоналом и административными органами здравоохранения.

Цель образования больных сахарным диабетом состоит в том, чтобы помочь им перевести теоретические знания в практические навыки, составляющие индивидуально подобранный план. Как член «команды патронажа больного с сахарным диабетом» медсестра диабетологического профиля должна обладать широкой эрудицией и опытом в различных областях ведения больного с сахарным диабетом.

Наряду с образованием больных сахарным диабетом, медицинская сестра на своем уровне может определять стратегию и тактику лечения и помогать больным развивать собственные планы и цели.

Обязанности медсестры диабетологического профиля

· разрабатывать информационные и обучающие материалы;

· организовывать, проводить и оценивать индивидуальные и групповые обучающие программы для больных;

· внедрять образовательные и патронажные программы в обществе при визитах на дом и сотрудничестве с первичными звеньями в системе диабетической помощи;

· разрабатывать образовательные программы для лиц, по роду службы которые непосредственно контактируют с больными сахарным диабетом (преподавателями, патронажными медицинскими сестрами);

· выступать, там где это уместно, — и это ключевая роль — в качестве защитника больного сахарным диабетом;

· принимать, в рамках местных инструкций, участие в лечении;

· сотрудничать с другими командами специалистов (педиатрами, акушерами, наставниками инвалидов и т.д.);

· быть помощником и советником для организаторов здравоохранения

· быть активной в клинической практике, основанной на научном поиске; медсестра диабетологического профиля должна поощряться для участия и/или проведения независимого научного поиска;

· участвовать в разработке программ усовершенствования медицинских работников совместно с соответствующими институтами.

Квалификационные стандарты по специальности «медсестра диабетологического профиля» до сих пор не утверждены. Тем не менее, академическая и другие виды подготовки медсестер- диабетологов должны планироваться и быть связаны с соответствующими академическими институтами при сотрудничестве с местными командами диабетологов с тем, чтобы поддерживать установленный стандарт клинических, практических знаний и навыков, в том числе и по уходу.

Целесообразно усилить базисную подготовку по диабету среди медицинских сестер-учащихся.

В расписание занятий в группах последипломной подготовки должны входить пункты по изучению болезни, ее лечению, осложнениям, специальным запросам различных групп больных диабетом (пожилых, детей, подростков и других).

Необходимо установить национальный стандарт в последипломной подготовке и обучении медсестер диабетологического профиля в соответствии с юридическими нормами и профессиональным законодательством.

Важно поддерживать организацию групп медицинских сестер, работающих по уходу за больными сахарным диабетом.

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Сахарный диабет — синдром хронической гипергликемии. Среди эндокринной патологии сахарный диабет занимает первое место по распространённости. Патогенез инсулиннезависимого сахарного диабета. Диагностика сахарного диабета. Профилактика сахарного диабета.

Клиническое описание сахарного диабета как одного из самых распространенных заболеваний в мире. Изучение факторов риска и причин развития. Признаки сахарного диабета и его проявления. Три степени тяжести заболевания. Методы лабораторных исследований.

Изучение особенностей аутоиммунного заболевания эндокринной системы. Клинические проявления сахарного диабета 1 типа. Патогенез деструкции В-клеток поджелудочной железы. Метаболические маркеры сахарного диабета. Идиопатический диабет. Дефицит инсулина.

Сахарный диабет — одно из самых распространённых заболеваний эндокринной системы организма человека. Польза лекарственных растительных средств для его лечения. Сбор «Арфазетин» — сахароснижающее и общеукрепляющее средство на основе черники обыкновенной.

Этиология сахарного диабета, его ранняя диагностика. Тест на толерантность к глюкозе. Распространенность сахарного диабета в России. Анкета «Оценка риска заболевания сахарным диабетом». Памятка для фельдшеров «Ранняя диагностика сахарного диабета».

Развитие и симптомы гипотиреоза у пожилых людей. Патогенетические методы лечения и профилактики заболеваний эндокринной системы. Проведение инсулинотерапии или комбинированной терапии при лечении осложнений сахарного диабета и сопутствующих болезней.

Этиология, патогенез, классификация и дифференциально-диагностические критерии сахарного диабета 1 и 2 типа. Статистика заболеваемости диабетом, основные причины возникновения заболевания. Симптомы сахарного диабета, ключевые критерии диагностики.

Основные проявления сахарного диабета. Основные отличия сахарного диабета I и II типа. Лабораторная диагностика сахарного диабета. Классификация диабета и нарушений толерантности к глюкозе. Содержание глюкозы в крови при глюкозотолерантном тесте.

Причины и признаки сахарного диабета. Уровень сахара в крови. Факторы риска развития гестационного сахарного диабета. Основные рекомендации по ведению беременных с сахарным диабетом. Задачи женской консультации. Сахарный диабет в постродовом периоде.

Эпидемиология сахарного диабета, метаболизм глюкозы в организме человека. Этиология и патогенез, панкреатическая и внепанкреатическая недостаточность, патогенез осложнений. Клинические признаки сахарного диабета, его диагностика, осложнения и лечение.

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.

PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.

© 2000 — 2018, ООО «Олбест» Все права защищены

Источник: http://revolution.allbest.ru/medicine/_0.html

Сахарный диабет 2 типа

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 2 ТИПА

Сахарный диабет (СД) 2 типа — заболевание, обусловленное резистентностью тканей к инсулину с компенсаторной гиперинсулинемией или относительной инсулиновой недостаточностью, вызывающей нарушения обмена веществ, главным образом углеводного.

СД 2 типа сопровождается развитием микроангиопатий и макроангиопатий с последующими тяжёлыми осложнениями, такими, как инфаркт миокарда, инсульт, потеря зрения, почечная недостаточность и ампутации нижних конечностей.

Эта форма СД развивается в 10 раз чаще, чем СД 1 типа. В отличие от СД 1 типа, СД 2 типа чаще возникает у взрослых, и в его основе лежит, как правило, наследственная предрасположенность к инсулинорезистентности в сочетании с ожирением, чаще абдоминальным, и тканевой инсулинорезистентностью.

СД 2 типа приводит к значительным экономическим потерям.

Патологические изменения сосудов, признаки ретинопатии и нейропатии возникают и могут быть выявлены уже на начальных этапах заболевания, что позволяет прогнозировать характер его течения, своевременно начать мероприятия, направленные на профилактику поздних осложнений СД.

Показана возможность предотвращения перехода нарушения толерантности к глюкозе в СД при адекватном проведении профилактических мероприятий, а также замедления развития осложнений СД и улучшения прогноза при своевременном его лечении.

Распространённость СД 2 типа составляет 5—7% и постоянно растёт. К 2003 г. в России было зарегистрировано около 8 млн. пациентов с СД 2 типа.

Распространённость СД 2 типа, регистрируемая по обращаемости, не отражает реальной ситуации, так как фактическое число больных в 2—3 раза превышает регистрируемое.

По данным эпидемиологических исследований, фактическая распространённость СД 2 типа превышает регистрируемую у мужчин в 2, а у женщин в 2,4 раза. СД 2 типа может развиваться в любом возрасте, но чаще всего возникает у лиц старше 40 лет.

80% больных СД 2 типа умирают от ССЗ.

Группу высокого риска развития СД 2 типа составляют лица с избыточной массой тела или ожирением, больные АГ, взрослые в возрасте старше 45 лет, лица, имеющие родственников, больных СД 2 типа, пациенты с повышенной концентрацией глюкозы в крови в анамнезе и женщины, родившие детей массой 4 кг и более.

Определение концентрации глюкозы в случайном образце крови натощак — быстрое и лёгкое в выполнении исследование, удобное и приемлемое для пациентов и менее дорогостоящее по сравнению с другими скрининговыми тестами. При интерпретации результата необходимо учитывать возраст пациента и время от последнего приёма пищи.

Показатели концентрации глюкозы натощак, принимаемые за норму, в цельной крови составляют менее 6,1 ммоль/л, в плазме венозной крови менее 7,0 ммоль/л. дополнительный критерий — пограничное значение концентрации глюкозы натощак в цельной крови (5,5—6,1 ммоль/л) и в плазме венозной крови (6,1—7 ммоль/л) — используют для выявления лиц с гипергликемией натощак.

Экспресс-определение концентрации глюкозы в капле крови проводят с помощью визуальных тест-полосок или глюкометров — фотометрических приборов, измеряющих изменение окраски тест-полосок в ходе глюкозооксидазной реакции. Метод на сегодня недостаточно стандартизирован и его используют преимущественно для самоконтроля уровня глюкозы пациентами с СД.

Применение теста толерантности к глюкозе в качестве метода скрининга позволяет диагностировать СД 2 типа у большего количества людей, по сравнению с определением концентрации глюкозы в плазме крови натощак.

Данные о возможности использования определения концентрации гликозилированного гемоглобина для скрининга на СД 2 типа противоречивы. Тест недостаточно стандартизирован.

Рекомендуют проводить скрининг на СД 2 типа у взрослых с АГ, гиперлипидемией, при наличии отягощённого семейного анамнеза. Скрининг в этих группах экономически обоснован, так как количество пациентов, которых необходимо обследовать для предотвращения одного случая сердечно-сосудистых заболеваний, существенно ниже, чем при популяционном скрининге.

Скрининг на СД 2 типа у беременных следует проводить согласно принятым клиническим рекомендациям по ведению беременности.

Анализ глюкозы плазмы крови натощак следует проводить лицам, предъявляющим жалобы на жажду, полиурию, быструю утомляемость, кожный зуд, имеющим ретинопатию, невропатию, нефропатию. С учётом отсутствия доказательств прямой пользы рутинного скрининга на СД 2 типа решение о проведении скрининга у отдельных пациентов основывается на клинических соображениях.

Нет убедительных данных, доказывающих или опровергающих необходимость скрининга на СД 2 типа, нарушение толерантности к глюкозе или повышение её концентрации в крови натощак у взрослых без клинических симптомов.

Для установления диагноза СД 2 типа недостаточно однократного положительного анализа концентрации глюкозы в плазме крови натощак. для подтверждения диагноза определение проводят повторно в другой день. Это особенно важно у пациентов с пограничными результатами первого исследования или с нормальными результатами, но высокой вероятностью СД 2 типа.

Хотя оптимальные интервалы между скрининговыми исследованиями не определены, рекомендовано определять концентрацию глюкозы в крови или другой тест не реже, чем один раз в 3 года.

При выявлении СД 2 типа ведение больных осуществляют в соответствии с принятыми клиническими рекомендациями и стандартами диагностики и лечения.

Согласно результатам программы скрининга по выявлению СД 2 типа в России, обследование примерночеловек позволило выявить 6542 случаев СД и 3789 случаев нарушения толерантности к глюкозе. В то же время многих пациентов с СД 2 типа выявляют при случайном скрининге (приблизительно 50% лиц старше 45 лет проходят обследование на СД 2 типа каждые 3 года).

Сравнение исходов при стратегии систематического скрининга и при практикуемой в настоящее время стратегии скрининга, а также результаты недавних клинических исследований продемонстрировали эффективность модификации образа жизни для снижения заболеваемости СД 2 типа у лиц с пограничными значениями уровня глюкозы в плазме крови натощак или нарушенной толерантностью к глюкозе. У таких больных интенсивные программы по изменению образа жизни (диета, физические упражнения) снижают заболеваемость СД 2 типа на 58%.

Доступные скрининговые тесты позволяют диагностировать СД 2 типа на ранней бессимптомной стадии.

Наличие у пациентов СД 2 типа или высокого уровня глюкозы в крови прямо связано с высокой степенью риска ССЗ.

Лечение пациентов с СД 2 типа и, по крайней мере ещё с одним другим фактором риска ССЗ (независимо от наличия у них АГ) снижает частоту ССЗ на 22% и общую летальность на 16%.

У взрослых с АГ и СД 2 типа, выявленным при скрининге, снижение Ад ниже обычных целевых показателей ведёт к снижению заболеваемости сердечно-сосудистой патологией на 50%. Своевременное лечение изолированной систолической АГ у пациентов пожилого возраста с СД 2 типа снижает частоту сердечно-сосудистых заболеваний на 34—69%.

Тщательный контроль гликемии у больных с диагностированным клинически (но не с обнаруженным при скрининге) СД 2 типа достоверно уменьшает прогрессирование микроангиопатии. Это можно объяснить тем, что клиническая манифестация СД происходит лишь спустя несколько лет после развития гипергликемии, поэтому у больных с клинически диагностированным СД состояние сосудов хуже и положительный эффект от лечения более заметен, чем у больных с обнаруженным при скрининге СД. Положительное влияние тщательного контроля гликемии на клинические исходы, связанные с поражением микрососудов, становится очевидным лишь спустя годы.

Показано, что тщательный контроль гликемии у пациентов с клиническими симптомами улучшает качество жизни, хотя эти результаты, Возможно, нельзя переносить на пациентов с СД 2 типа, выявленным при скрининге до клинической манифестации заболевания.

На основе данных анализа естественного течения болезни было показано, что у 30—50% лиц с нарушенной толерантностью к глюкозе или пограничными значениями концентрации глюкозы в крови натощак концентрация глюкозы в дальнейшем нормализуется, и СД 2 типа не развивается.

У пациентов с гиперлипидемией выявление СД 2 типа существенно улучшает точность оценки индивидуального риска ИБС, который учитывают при принятии решения о начале гиполипидемической терапии. Лечение нарушений липидного обмена снижает заболеваемость ИБС среди пациентов с СД 2 типа в той же степени, что и среди лиц без СД.

Тщательный контроль гликемии снижает риск развития и прогрессирования ретинопатии на 29—40%. Более жёсткий контроль систолического Ад (снижение на 10 мм рт.ст.) у пациентов с АГ и СД 2 типа уменьшает частоту проведения фотокоагуляции сетчатки на 4,1% и частоту нарушений остроты зрения на 9,2% в течение более чем 7,5 лет.

Тщательный контроль гликемии и Ад у пациентов с СД 2 типа снижает риск развития и прогрессирования альбуминурии и ХПН.

Выявлена тенденция снижения частоты ампутаций нижних конечностей при тщательном контроле гликемии и АД, однако эти различия статистически недостоверны.

Не доказано, что более ранний контроль СД 2 типа, достигаемый в результате ранней диагностики болезни при скрининге, обеспечивает дополнительную пользу по сравнению с лечением, начатым после клинической диагностики.

Диагноз «сахарный диабет 2 типа» может вызвать эффект «ярлыка» у лиц без клинических симптомов (тревожность и/или негативные изменения в самовосприятии) и привести к социальным последствиям. Тем не менее данные о том, что пациенты с СД 2 типа, выявленным при скрининге, испытывают побочные эффекты, связанные с эффектом «ярлыка», малочисленны.

При раннем выявлении СД пациенты подвержены воздействию побочных эффектов лечения в большей мере и в течение большего периода времени, чем если бы диагноз был поставлен клинически.

При скрининге возможны ложноположительные результаты.

Тщательный контроль гликемии в период, когда концентрация глюкозы относительно низкая (т.е. между скринингом и клинической диагностикой), может спровоцировать гипогликемию.

Установлено, что 0,4—0,6% пациентов, принимающих пероральные гипогликемические препараты, переносят эпизод выраженной гипогликемии каждый год.

Скринииг в общей популяции экономически не оправдан, так как для предотвращения одного осложнения, связанного с СД 2 типа в течение 5 лет, необходимо обследовать несколько тысяч человек.

Проведение интенсивных программ у лиц с СД 2 типа, включая обучение пациентов, ношение специальной обуви и медицинские вмешательства при высоком риске развития язв стоп, могут снизить частоту язв ступни и ампутаций нижних конечностей на 60%.

Хотя тщательный контроль гликемии снижает частоту развития и скорость прогрессирования ретинопатии, его эффекты на серьёзные нарушения зрения менее ясны и, вероятно, проявляются через 10 лет и более после постановки диагноза. Степень влияния контроля гликемии в период до клинической манифестации (т.е. между скринингом и клинической манифестацией, когда концентрация глюкозы ниже по сравнению с более поздними стадиями) на выраженность ретинопатии и ухудшение зрения не определена.

Только у 3—8% лиц с СД 2 типа, обнаруженным клинически или при скрининге, присутствует микроальбуминурия. Таким образом, у большинства пациентов, обнаруженных при скрининге, риск развития ХПН в последующие 15 лет низок (менее 1%).

Ампутации нижних конечностей у лиц с СД 2 типа связаны с поздними осложнениями, такими, как дистальная сенсорная невропатия и поражение периферических сосудов, которые развиваются через длительный период времени от начала заболевания.

Контроль массы тела — наиболее эффективный, с медицинской и экономической точки зрения оправданный подход к предотвращению СД 2 типа. При превышении нормальных показателей рекомендовано снизить массу тела на 5—10% исходной.

Модификация образа жизни (здоровое питание, ежедневная физическая активность, отказ от курения) приводит к снижению риска развития СД 2 типа у лиц с нарушенной толерантностью к углеводам в среднем на 30—40%.

Несмотря на то, что в ряде контролируемых клинических исследований показано снижение риска развития СД 2 типа при приёме некоторых лекарственных средств (метформина, тиазолидиндионов, акарбозы, ингибиторов АЛФ, антагонистов рецепторов к ангиотензину), медикаментозная профилактика СД 2 типа в настоящее время до получения результатов крупномасштабных исследований не оправдана.

Лица с нарушенной толерантностью к глюкозе.

Лица с гипергликемией натощак.

Женщины с гестационным СД в анамнезе.

Женщины, родившие ребенка весом более 4,5 кг.

Лица с АГ (Ад >140/90 мм рт. ст.).

Лица с дислипидемией (триглицериды >2,2 ммоль/л, холестерин ЛВП<0,8 ммоль/л).

Лица с абдоминальным ожирением (избыток веса >20% от идеального или ИМТ >27 кг/м 2 ).

Лица, имеющие ближайших родственников с СД 2 типа.

Лица старше 65 лет.

Независимо от результата решения вопроса о проведении скрининга на СД 2 типа, пациенту необходимо рекомендовать придерживаться рациональной диеты, поддерживать оптимальную массу тела, что позволяет предотвратить или отсрочить развитие СД.

Скрининг на СД 2 типа у больных с АГ или гиперлипидемией должен быть составной частью комплексного подхода по снижению риска ССЗ.

Более активные вмешательства по изменению образа жизни целесообразны у пациентов с повышенным риском СД 2 типа (см. выше).

Руководство по медицинской профилактике / Под ред. Р.Г. Оганова, Р.А. Хальфина. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007.- 464 с.

Источник: http://refdb.ru/look/.html

Актуальность сахарного диабета 2 типа

×