АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ



Сахарный диабет и связанные с ним осложнения являются одной из наиболее острых проблем современной медицины. Важность проблемы диагностики и лечения сахарного диабета и его осложнений определяется широким распространением этого заболевания.

Оглавление:

В настоящее время сахарный диабет занимает третье место среди причин высокой инвалидизации и смертности больных после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний.

По данным ВОЗ, на нашей планете в настоящее время насчитывается около 175 млн. больных сахарным диабетом. Каждыелет число больных сахарным диабетом удваивается. Наибольшее количество случаев смерти (более 85%) приходится на возрастную группу 60 лет и старше.

Основными задачами при решении проблемы профилактики и лечения сахарного диабета являются: снижение смертности от сердечно-сосудистой патологии среди больных сахарным диабетом; снижения количества ранних и поздних осложнений сахарного диабета; повышение качества жизни и снижения инвалидности от сахарного диабета и его осложнений.

Сахарный диабет является острейшей медико-социальной проблемой и по праву стоит в ряду первых приоритетов национальных систем здравоохранения практически всех стран мира.



Сахарный диабет — синдром хронической гипергликемии и глюкозурии, обусловленный абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью, приводящей к нарушению всех видов обмена веществ, поражению сосудов (различные ангиопатии), нейропатии и патологическим изменениям в различных органах и тканях (ВОЗ, 2001).

Этиологическая классификация нарушений гликемии (ВОЗ, 1999, 2000):

1. Сахарный диабет типа 1 (деструкция (3-клеток, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности):

2. Сахарный диабет типа 2 (от преимущественной резистентности к инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью до преимущественного секреторного дефекта или без инсулиновой резистентности).

3. Другие специфические типы диабета:



а) генетические дефекты β-клеточной функции поджелудочной железы;

б) генетические дефекты в действии инсулина;

в) болезни экзокринной части поджелудочной железы;

д) диабет, индуцированный лекарствами или химикалиями;

ж) необычные формы иммуноопосредственного диабета;



з) другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом.

4. Гестационный сахарный диабет.

Такие поздние осложнения сахарного диабета (СД), как микроангиопатии (ретинопатия, нефропатия), макроангиопатии (ишемическая болезнь сердца, включая инфаркты миокарда, инсульты, синдром диабетической стопы и, прежде всего, гангрена нижних конечностей), различные формы нейропатии являются главной причиной инвалидизации и смертности больных диабетом. Среди них особое место по прогнозу выживаемости и определению качества жизни занимает синдром диабетической стопы (СДС). Сахарный диабет сокращает продолжительность жизни (с колебаниями в разных странах) на 2-12%. Развитие сосудистых поражений при сахарном диабете 2 типа (наиболее распространенном варианте СД) является настолько характерным, что послужило основанием для определения его как заболевания сердечно-сосудистой системы. Необходимо рассматри­вать диабетическую ангиопатию и «диабетическую стопу» не как финал СД, а как его составляющие. Изменения сердечно-сосудистой системы при разных типах СД различны. Так, например, при СД 1-го типа чаще преобладают дистрофия миокарда и диабетическая кардиопатия. При 2-ом типе СД обычно наблюдается ИБС. Есть данные, что СД 2-го типа и атеросклероз генетически связаны между собой. При СД атеросклеротический процесс характеризуется развитием кальцифицирующего склероза Менкеберга и диффузным фиброзом интимы с быстрым прогрессированием, злокачественным течением и с трудноподдающимися лечению трофическими расстройствами в нижних конечностях. Для атеросклеротического процесса при СД характерны липидная пероксидация и снижение антиоксидантной защиты. В условиях гипергликемии и гиперинсулинемии печень использует жирные кислоты в качестве альтернативного энергосубстрата и начинает синтезировать из глюкозы большое количество триглицеридов. Это приводит к повышению концентрации в крови липопротеидов очень низкой плотности и снижению антиатерогенного L-холестерина. Гиперинсулинемия приводит к абдоминальному ожирению, которое играет роль депожирных кислот. Сочетание гликолизирования с пероксидацией приводит к глубоким и необратимым изменениям в липопротеидах.

В результате, в ответ на появление в крови гликолизированных липопротеидов развиваются аутоиммунные процессы с образованием антител к ним. Эти иммунные комплексы проникают в артериальную стенку, усиливая развитие атеросклероза. Конечные продукты гликолизирования липопротеидов нарушают функцию эндотелия, что приводит к адгезии на нем клеток крови и проникновению в сосудистую стенку моноцитов-макрофагов. У 50% больных СД возникает необходимость в плановых или экстренных хирургических вмешательствах. Ежегодно в мире выполняется 2,8-4,5 миллиона высоких ампутаций при СД, из них в России — 12 тыс. высоких ампута­ций в связи с диабетической гангреной. Велико также число повторных ампутаций, ле­тальность при которых достигает 15-28%. По данным М.Е.Levin et al. у лиц, страдающих СД свыше 20 лет, частота поражения нижних конечностей превышает 80%.

На I Международном симпозиуме по диабетической стопе (Нидерланды, 1991 г.) была предложена классификация СДС:



1. Нейропатическая форма:

а) 1а — без остеоартропатии;

б) 16 — диабетическая остеоартропатия — «стопа Шарко».

2. Нейроишемическая форма.

3. Ишемическая гангренозная стопа.



Диабетические изменения нижних конечностей чаще всего являются результатом комбинации двух или более факторов риска. Определяющую роль в развитии СДС играет диабетическая периферическая нейропатия, которая вызывает снижение или потерю чувствительности нижних конечностей, деформацию стоп и изменение походки. У таких больных даже небольшая травма может быть причиной развития хронической язвы. Снижение или потеря чувствительности, деформация стоп, ограничение подвижности суста­вов приводят к перераспределению биомеханической нагрузки на стопе. Следствием этого является образование мозолей. В местах их появления при повреждении кожи возникают язвы, предшественниками которых являются кровоизлияния. Несмотря на это, больной продолжает ходить, что нарушает заживление язвенного процесса, а в ряде случаев усугуб­ляет заболевание.

Классификация поражений стоп в зависимости от глубины разрушения тканей (по Вагнеру):

Степень 0 – состояние стоп у больных СД, входящих в группу риска развития СД;

Степень 1 – поверхностная язва;

Степень 2 – язва, проникающая через все слои кожи до сухожилия;

Степень 3 – глубокая язва, проникающая до мышц, с массивным бактериальным за­грязнением, развитием абсцесса и возможным присоединением остео­миелита;

Степень 4 – гангрена стопы или отдельного пальца.

Целевые показатели гликемии, которых следует добиваться у пациентов СД 2 типа представлены в таблице 1.

Дата добавления:9 | Просмотры: 1379 | Нарушение авторских прав

Источник: http://medlec.org/lek.html

Диабет — советы и рекомендации

Проблема сахарного диабета

Сахарный диабет (СД) является острейшей медико-социальной проблемой, относящейся к приоритетам национальных систем здравоохранения практически всех стран мира, защищенным нормативными актами ВОЗ.

Драматизм и актуальность проблемы сахарного диабета определяются широкой распространенностью СД, высокой смертностью и ранней инвалидизацией больных.



Распространенность сахарного диабета в западных странах составляет 2-5% населения, а в развивающихся достигает 10-15%. Каждые 15 лет число больных удваивается. Если в 1994 году в мире насчитывалось 120,4 млн больных сахарным диабетом, то к 2010 году их число, по прогнозам специалистов, составит 239,3 млн. В России сахарным диабетом страдают около 8 млн человек.

В структуре заболеваемости доминирует сахарный диабет II типа, составляя 80-90% от всей популяции больных. Клиническая манифестация сахарного диабета I и II типа резко отличаются. Если сахарный диабет I типа (инсулинзависимый) дебютирует остро — диабетическим кетоацидозом, и такие больные, как правило, госпитализируются в специализированные эндокринологические (диабетологические) отделения, то сахарный диабет II типа (инсулиннезависимый) чаще распознается случайно: при диспансеризации, прохождении комиссий и т.д. Действительно, в мире на одного обратившегося за помощью больного сахарным диабетом II типа приходится 2-3 человека, не подозревающих о своей болезни. При этом они, как минимум в 40% случаев, уже страдают так называемыми поздними осложнениями различной степени тяжести: ишемической болезнью сердца, ретинопатией, нефропатией, полинейропатией.

Сахарный диабет — это такая болезнь, с которой в своей практике врач любой специальности неизбежно встречается.

Читайте также в этом разделе:

  • Заболеваемость сахарным диабетом
  • Найти ответ в медицинской библиотеке

Всемирный день борьбы с диабетом —

  • 1 Важность мероприятия
  • 2 Темы Всемирного дня
  • 3 См. также
  • 4 Примечания
  • 5 Ссылки

Важность мероприятия

Сахарный диабет входит в тройку заболеваний, наиболее часто приводящих к инвалидизации населения и смерти (Атеросклероз, рак и сахарный диабет).



По данным ВОЗ, сахарный диабет увеличивает смертность в 2—3 раза и сокращает продолжительность жизни.

Актуальность проблемы обусловлена масштабностью распространения сахарного диабета. На сегодняшний день во всём мире зарегистрировано около 200 млн. случаев, но реальное число заболевших примерно в 2 раза выше (не учтены лица с лёгкой, не требующей медикаментозного лечения, формой). При этом заболеваемость ежегодно увеличивается во всех странах на 5…7%, а каждые 12…15 лет — удваивается. Следовательно, катастрофический рост числа заболевших принимает характер неинфекционной эпидемии.

Сахарный диабет характеризуется устойчивым повышением уровня глюкозы в крови, может возникнуть в любом возрасте и продолжается всю жизнь. Отчётливо прослеживается наследственная предрасположенность, однако реализация этого риска зависит от действия множества факторов, среди которых лидируют ожирение и гиподинамия. Различают сахарный диабет 1 типа или инсулинозависимый и сахарный диабет 2 типа или инсулиннезависимый. Катастрофический рост заболеваемости связан с сахарным диабетом 2-го типа, доля которого составляет более 85% всех случаев.

11 января 1922 года Бантинг и Бест впервые сделали инъекцию инсулина подростку, страдающему сахарным диабетом — началась эра инсулинотерапии — открытие инсулина явилось значительным достижением медицины ХХ столетия и было удостоено Нобелевской премии в 1923 году.

В октябре 1989 года была принята Сент-Винсентская декларация по улучшению качества помощи лицам с сахарным диабетом и разработана программа её реализации в Европе. Подобные программы существуют в большинстве стран.



Жизнь пациентов продлилась, они перестали умирать непосредственно от сахарного диабета. Успехи диабетологии последних десятилетий позволяют оптимистически смотреть на решение проблем, вызываемых диабетом.

Темы Всемирного дня

Юнимед — биохимия — оценка гликемии при диагностике сахарного диабета: актуальные проблемы и пути их решения

Оценка гликемии при диагностике сахарного диабета: актуальные проблемы и пути их решения

Омская государственная медицинская академия

Уровень глюкозы крови имеет основное доказательное значение в диагностике сахарного диабета синдрома хронической гипергликемии. Корректная клиническая интерпретация результатов определения гликемии и, следовательно, адекватная диагностика сахарного диабета во многом зависят от качества работы лабораторной службы. Хорошие аналитические характеристики современных лабораторных методов определения глюкозы, осуществление внутрилабораторной и внешней оценки качества проведения исследований обеспечивают высокую надежность лабораторного процесса. Но это не решает вопросов сопоставимости результатов измерения глюкозы, полученных при анализе различных видов образцов крови (цельная кровь, её плазма или сыворотка), также как и проблем, обусловленных снижением уровня глюкозы в процессе хранения этих проб.

На практике содержание глюкозы определяют в цельной капиллярной или венозной крови, а также в соответствующих образцах плазмы. Однако нормативные пределы колебаний концентрации глюкозы значимо отличаются в зависимости от вида исследуемого образца крови, что может быть источником интерпретационных ошибок, приводящих к гипер- или гиподиагностике сахарного диабета.

В цельной крови концентрация глюкозы ниже по сравнению с плазмой. Причина этого несоответствия меньшее содержание воды в цельной крови (на единицу объема). Неводная фаза цельной крови (16%) представлена, главным образом, белками, а также липидно-белковыми комплексами плазмы (4%) и форменными элементами (12%). В плазме крови количество неводной среды составляет лишь 7%. Таким образом, концентрация воды в цельной крови, в среднем, равна 84%; в плазме 93%. Очевидно, что глюкоза в крови находится исключительно в виде водного раствора, так как распределяется только в водной среде. Поэтому значения концентрации глюкозы при расчете на объем цельной крови и на объем плазмы (у одного и того же пациента) будут отличаться в 1,11 раза (93/84 = 1,11). Эти различия были учтены Всемирной Организацией Здравоохранения (ВОЗ) в представленных нормативах гликемии [1]. Определенное время они не были причиной недоразумений и диагностических ошибок, поскольку на территории отдельной страны для определения глюкозы селективно использовали либо цельную капиллярную кровь (постсоветское пространство и многие развивающиеся страны), либо плазму венозной крови (большинство европейских государств).



Ситуация резко изменилась с появлением индивидуальных и лабораторных глюкометров, оснащенных сенсорами прямого считывания и измеряющих концентрацию глюкозы в расчете на объем плазмы крови. Безусловно, определение глюкозы непосредственно в плазме крови наиболее предпочтительно, так как не зависит от гематокрита и отражает истинное состояние углеводного обмена. Но совместное использование в клинической практике данных гликемии для плазмы и для цельной крови привело к ситуации двойных стандартов при сопоставлении результатов исследования с диагностическими критериями сахарного диабета. Это создало предпосылки для различных интерпретационных недоразумений, отрицательно сказывающихся на эффективности контроля гликемии и нередко препятствующих использованию клиницистами данных, полученных больными при самоконтроле гликемии.

Для решения названных проблем Международная Федерация Клинической Химии (IFCC) разработала рекомендации по представлению результатов определения уровня глюкозы в крови [2]. В данном документе предложено преобразовывать концентрацию глюкозы в цельной крови в величину, эквивалентную eё концентрации в плазме путем умножения значения первой на коэффициент 1,11, соответствующий соотношению концентраций воды в этих двух типах образцов. Использование единого показателя уровень глюкозы плазмы крови (вне зависимости от метода определения) призвано существенно сократить число врачебных ошибок при оценке результатов анализа и устранить непонимание пациентами причин различий между показаниями индивидуального глюкометра и данными лабораторного исследования.

Основываясь на мнении экспертов IFCC, ВОЗ внесла уточнения по вопросам оценки уровня гликемии при диагностике сахарного диабета [3]. Важно отметить, что в новой редакции диагностических критериев сахарного диабета из разделов нормальных и патологических значений гликемии исключены сведения об уровне глюкозы в цельной крови. Очевидно, что лабораторная служба должна обеспечивать соответствие предоставляемой информации об уровне глюкозы современным диагностическим критериям сахарного диабета. Предложения ВОЗ [3], направленные на решение этой актуальной задачи, можно свести к следующим практическим рекомендациям:

1. При представлении результатов исследования и оценке гликемии необходимо использовать только данные об уровне глюкозы в плазме крови.

2. Определение концентрации глюкозы в плазме венозной крови (глюкозооксидазным колориметрическим методом, глюкозооксидазным методом с амперометрической детекцией, гексокиназным и глюкозодегидрогеназным методами) следует проводить только в условиях забора крови в контейнер-пробирку с ингибитором гликолиза и антикоагулянтом. Для предотвращения естественных потерь глюкозы необходимо обеспечить хранение контейнера-пробирки с кровью во льду до момента отделения плазмы, но не более чем 30 мин от момента забора крови.



3. Концентрация глюкозы в плазме капиллярной крови определяется при анализе цельной капиллярной крови (без разведения) на приборах, имеющих обеспеченное производителем отделение форменных элементов (Reflotron) или встроенное преобразование результата измерения в уровень глюкозы плазмы крови (индивидуальные глюкометры).

4. При исследовании разведенных образцов цельной капиллярной крови (гемолизатов) приборах с амперометрической детекцией (EcoTwenty, EcoMatic, EcoBasic, Biosen, SuperGL, АГКМ и т. п.) и на биохимических анализаторах (глюкозооксидазным, гексокиназным и глюкозодегидрогеназным методом) определяется концентрация глюкозы в цельной крови. Полученные таким способом данные следует привести к значениям гликемии плазмы капиллярной крови, умножив их на коэффициент 1,11, что преобразует результат измерения в уровень глюкозы плазмы капиллярной крови. Максимальный допустимый интервал от момента забора цельной капиллярной крови до проведения аппаратного этапа анализа (при использовании методов с амперометрической детекцией) или центрифугирования (при использовании колориметрических или спектрофотометрических методов) 30 мин, с хранением проб во льду (0 — +4 С).

5. В бланках результатов исследования необходимо отражать вид образца крови, в котором производилось измерение уровня глюкозы (в форме наименования показателя): уровень глюкозы плазмы капиллярной крови или уровень глюкозы плазмы венозной крови . Уровни глюкозы в плазме капиллярной и венозной крови совпадают при обследовании пациента натощак. Интервал референтных (нормальных) значений концентрации глюкозы натощак в плазме крови: от 3,8 до 6,1 ммоль/л [4].

6. Следует иметь в виду, что после приема пищи или нагрузки глюкозой концентрация глюкозы в плазме капиллярной крови выше, чем в плазме венозной крови (в среднем — на 1,0 ммоль/л) [1 3]. Поэтому при проведении теста толерантности к глюкозе в бланке результата исследования необходимо указывать информацию о виде образца плазмы крови и предоставлять соответствующие ему критерии интерпретации (таблица).

Интерпретация результатов стандартного теста толерантности к глюкозе [1, 3]



Клинические уровни гипергликемии

(концентрация глюкозы указана в ммоль/л)

Нарушенная гликемия (натощак)

Нарушенная толерантность к глюкозе

2. Через 2 ч после нагрузки глюкозой


7. Для определения уровня глюкозы не допускается использование сыворотки крови, вследствие неконтролируемого снижения концентрации глюкозы в процессе образования сгустка и последующего хранения (данные о гликемии в сыворотке крови отсутствуют в действующих критериях [3]).

Соблюдение этих рекомендаций позволит лабораториям получать правильные и сопоставимые результаты определения глюкозы у обследуемых пациентов, что крайне необходимо для решения актуальной задачи наиболее полного и своевременного выявления больных сахарным диабетом, для обеспечения надежного мониторинга течения заболевания, для адекватного использования данных самоконтроля гликемии, для грамотного подбора и оценки эффективности терапии.

Источник: http://maleka.ru/aktualnost-problemy-saharnogo-diabeta/

«Актуальность темы исследования Сахарный диабет (СД) является глобальной проблемой медицины и здравоохранения во всем . »

официального оппонента д. м. н., профессора Бондарь И.А. на

диссертационную работу Федотовой Алевтины Игоревны на тему

«Влияние интенсивного гликемического контроля в острый период



инфаркта миокарда на госпитальный и 6-месячный прогноз больных

сахарным диабетом 2 типа», представленную к защите на соискание

ученой степени кандидата медицинских наук по специальностям

.01.05 — кардиология и 14.01.02 — эндокринология

Актуальность темы исследования Сахарный диабет (СД) является



глобальной проблемой медицины и здравоохранения во всем мире. Медикосоциальная значимость СД, в структуре которого 85-90% приходится на СД 2 типа (СД 2), обусловлена высокой его распространенностью, сохраняющейся теlЩенцией к росту числа больных и системными осложнениями, ПРИВОДЯIЦими к ранней инвалидизации и высокой смертности пациентов. Основной причиной смерти больных СД являются сердено-сосудистые заболевания (ССЗ).

Нарушения углеводного обмена при инфаркте миокарда (ИМ) встречаются очень часто, так по данным А.А.Александрова и соавт., частота СД достигает 44.9%, нарушения толерантности к углеводам диагностируются в 22.4% случаев. Летальность при ИМ у больных СД в 2 раза выше, чем у пациентов без СД. Смертность в 1-й год после ОИМ у больных СД составляет 15-34%, в течение последующих 5 лет достигает 45% (Rigen L. et al., 2007). К факторам, влияющим на формирование неблагоприятного прогноза ОИМ при СД сегодня относят выраженное поражение микроциркуляции (из-за развития микроангиопатий, эндотелиальной дисфункции, снижения коронарного резерва и фибринолитической активности крови), наличие диабетической автономной кардиоваскулярной нейропатии (способствующей электрической нестабильности и повышенной чувствительности к катехоламинам), выраженный коронарный фиброз (вследствие повышения активности ИФР-1, р ААС, провоспалительных цитокинов). Метаболические нарушения (гипергликемия, гиперинсулинемия, инсулинорезистентность, повышение СЖК и др. активируют процессы ПОЛ и гликирования, что поддерживает и усугубляет перечисленные изменения.

В литературе обсуждаются вопросы преимущественно по СД и ИМ, и очень малочисленные исследования посвящены особенностям течения и прогнозу ИМ при впервые выявленном СД 2, нарушении толерантности к углеводам (НТГ) и нарушении гликемии натощак (НГН) (предиабет), малочисленны исследования и по динамике процессов ПОЛ, функции бета клеток, инсулинорезистентности после пере несенного ИМ при различной степени выраженности нарушений углеводного обмена. В представленной работе изучается динамика и прогноз как ИМ при СД 2, НТГ/НГН, так и динамика гликемии, ПОЛ, СЖК, инсулинорезистентности и функции бетаклеток, что определяет актуальность работы..

В проблеме СД и оим до сих пор не решены вопросы лечения этих больных, так не определены: целевые значения гликемии у больных в остром периоде им; имеет ли принципиальное значение способ коррекции нарушений углеводного обмена в остром периоде им; обладает ли инсулин «защитными» свойствами при использовании его в остром периоде им?

В представленной диссертационной работе автор разработал и предложил протокол инфузионной инсулинотерапии в острый период им, оценил его безопасность и влияние на госпитальный прогноз, что также является важным и акТуальным для кардиологии и эндокринологии.



Обоснованность и достоверность научных положений и выводов Цель работы состояла в изучении особенностей течения острого инфаркта миокарда у больных с различными стадиями развития нарушений углеводного обмена, выявление предикторов неблагоприятного исхода и определении оптимальной тактики инфузионной инсулинотерапии у больных СД2.

Четыре задачи работы логически вытекают из поставленной цели и рассматриваются в главе собственных исследований.

Для решения конкретных задач был выполнен ретроспективный анализ 178 историй болезни больных с ОИМ, обследовано в динамике ОИМ 112 больных, имеющих уровень гликемии при поступлении более 7,8 ммоль/л.

Всем больным проведено полное клинико-лабораторное, инструментальное и гормональное обследование. В госпитальном (l-e, З-и, 7-е, 14-е сутки ОИМ) и постгоспитальном периоде (через 3 и 6 месяцев) автор оценивал показатели углеводного и липидного обмена (инсулин, С-пептид, индекс НОМА, липидный спектр), уровни маркеров перекисного окисления липидов (активные u:родукты тиобарбитуровой кислоты, диеновые конъюгаты, свободные жирные кислоты (СЖК)) и воспаления (СРБ). Впервые выявленный СД 2, НТГ, НГН автор диагностировал в соответствии с критериями ВОЗ () после стабилизации состояния пациента (7-ее сутки заболевания) по уровню гликемии в течение суток и результатам пер орального глюкозо-толерантного теста.

В каждом случае автор определял тяжесть острой сердечной недостаточности по классификации Killip, хронической сердечной недостаточности по NYНA, оценивал частоту развития аневризмы сердца, нарушений ритма и проводимости, рецидивов ОИМ и постинфарктной стенокардии.

Выполнялась оценка ЭКГ в 12 общепринятых отведениях на момент поступления и после выполнения реперфузионной терапии (ТЛТ/ЧКВ), при выписке. Через 3 и 6 месяцев от начала первичного наблюдения автор вновь проводил общеклиническое обследование с оценкой симптомов ХСН и коронарной недостаточности и их динамики, регистрировал электрокардиограмму. Эхокардиография в исследовании выполнялась в период госпитализации и через 6 месяцев.



Оценка эффективности и безопасности модифицированного протокола ИИТ проводилась в рандомизированном сравнительном исследовании: 2б больных получали инсулинотерапию согласно протокола, 3б- лечились традиционно.

Статистический анализ проводился с использованием пакета прикладных программ «Statistica [or Windows ver б.О», а также программы MedCalc для Windows, версия 15.4. Объем проведенных исследований, статистический анализ подтверждают обоснованность и достоверность положений и выводов данной диссертационной работы.

Научная новизна и «рактическая значимость исследования Научная новизна Автором впервые получены данные по нарушению постинфарктного восстановления функции левого желудочка (ЛЖ) с высокой частотой развития аневризмы ЛЖ у больных с впервые выявленным СД 2. В группе больных с предиабетом (НТГ /НГН) выявлено более тяжелое течение ХСН, снижение эффективности первичной ЧКВ в виде низкой частоты достижения кровотока TIМI 3 в инфаркт-связанной коронарной артерии, чем у больных с СД 2. Автором выявлены новые маркеры неблагоприятного исхода течения ОИМ на госпитальном и б месячном периоде: повышение уровня С-пептида, диеновых коньюгатов. Впервые для контроля гликемии у больных СД 2 типа в остром периоде инфаркта миокарда был применен модифицированный протокол инфузионной инсулинотерапии, доказана его эффективность и безопасность в аспекте предупреждения развития гипогликемиЙ. Показано, что применение модифицированного протокола инфузионной инсулинотерапии снижает риск развития госпитальных осложнений ОИМ. Одним из патогенетических механизмов благоприятного влияния интенсивного контроля гликемии и инфузионной инсулинотерапии являлось (по результатам исследования) подавление процессов перекисного окисления липидов.

Практическая значимость В выполненном исследовании определена необходимость выявления среди больных ОИМ пациентов с различной тяжестью нарушений углеводного обмена (впервые выявленным СД 2, НТГ/НГН) дЛЯ предупреждения осложнений госпитального и б-месячного периодов заболевания. Согласно полученным автором результатам, определение в крови уровня С-пептида, СРБ и диеновых конъюгатов может применяться для выделения групп пациентов повышенного риска развития осложнений ОИМ. Автором разработан и внедрен в клинику протокол инфузионной инсулинотерапии при ОИМ и СД. Протокол лишен риска развития гипогликемий, удобен для применения медицинским персоналом и может успешно использоваться в лечебных учреждениях для лечения гипергликемии у больных ОИМ ассоциированного с СД 2.

Внедрение результатов исследования в «рактику Основные положения и результаты диссертационной работы внедрены в клиническую практику отделения неотложной кардиологии «НИИ кардиологии» г. Томска.



Содержание диссертации, ее завершенность и оформление Диссертация написана в традиционном стиле и состоит из введения, 4 глав (обзор литературы, материал и методы исследования, результаты собственных исследований, обсуждение полученных результатов), выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 30б источников, из них 50

— отечественных и 25б- зарубежных. Восприятию материала способствует выделение подглав в основных главах, наличие рисунков (21) и таблиц (45).

Во введении отражена актуальность темы диссертации, сформулирована цель и задачи работы.

Литературный обзор в полном объеме отражает тему диссертационного исследования, он подразделяется на подглавы, в которых описывается как особенности течения и исходы ОИМ при СД2, впервые выявленном СД и ННТГ/НГН, патогенез ОКС. Подробно разбираются клинические исследования и протоколы по инсулинотерапии при ОИМ и СД. В целом, обзор литературы достаточно полный и соответствует цели и задачам исследования.

Глава материалы и методы написана подробно. Автор провел ретроспективный анализ истории болезни пациентов с ОИМ, поступивших в отделение неотложной кардиологии с июня по декабрь 2009 г. (178 случаев).



В динамике со дня поступления до б мес. периода автором проводилось исследование больных с ОИМ, поступивших в 1-е сутки ОИМ в стационар и имеющих гипергликемию более 7,8 ммоль/л. Всего в исследование вошло 112 больных: СД2 был у б4 человек, из них впервые выявленный СД2 — у 12;

НТГ/НГН диагностировано у 28 больных и у 20 человек была стрессовая гипергликемия. Критерии включения и исключения приведены в диссертационной работе и автореферате. Протокол исследования был одобрен Комитетом по этике ГБОУ ВПО СиБГМУ Минздрава России 31 мая 2010 г. (рег. N2 1428). Все пациенты после ознакомления с информацией по протоколу исследования дали письменное согласие на участие в исследовании. Автором выполнено полное клинико-лабораторное общеклиническое и кардиологическое обследование всех 112 больных в динамике лечения в стационаре, через 3 и б месяцев наблюдения с оценкой тяжести острой сердечной недостаточности по классификации Killip, хронической сердечной недостаточности по NYНA. На каждом осмотре/визите оценивали наличие осложнений ОИМ, дЛЯ чего проводилось в динамике ЭКГ и УЗИ сердца. Размер им определяли на 7-е сутки заболевания методом подсчета индекса QRS в 12 стандартных отведениях ЭКГ по Selvester code в модификации Wagner G.S. и соавторов. Диагностика, лечение и вторичная профилактика ОИМ осуществлялись в соответствии с Национальными рекомендациями ВНОК по диагностике и лечению ОКС с подъемом ST и без подъема ST (2007). Для оценки прогноза госпитального и б-месячного периода ОИМ определяли достижение комбинированной конечной точки в течение госпитального и б месячного периода. Диагностика СД и нарушений углеводного обмена проводилась на 7-14 день после стабилизации состояния пациента по критериям ВОЗ.

Помимо общеклинических анализов, в госпитальном (l-e, 3-и, 7-е, 14-е сутки ОИМ) и постгоспитальном периоде (через 3 и б месяцев) автор оценивал показатели углеводного и липидного обмена (инсулин, С-пептид, индекс НОМА, липидный спектр), уровни маркеров перекисного окисления липидов (активные продукты тиобарбитуровой кислоты, диеновые конъюгаты, СЖК и маркер воспаления СРБ. Оценка эффективности и безопасности модифицирDванного протокола УП1Т автором проводилась в рандомизированном сравнительном исследовании. Больные с СД2 и уровнем гликемии в остром периоде им выше 1О ммоль/л методом «закрытых конвертов» рандомизировались в группу лечения гипергликемии по протоколу инфузионной инсулинотерапии (группа УП1Т, 2б человек) и в группу традиционно принятой гипогликемической терапии (группа ТГТ, 3б человек). Группы были сравнимы по основным клиническим характеристикам.

Результаты собственных исследований представлены в 3 главе, эта глава состоит из б подглав, в которых анализируется ретроспиктивный материал историй болезни (глава 3.1), в последующих (глава 3.2), приводятся данные по особенностям течения ОИМ в период госпитализации и через б месяцев при СД, впервые выявленном СД и в группе НТГ /НГН. Автором убедительно показано, что впервые выявленный СД, так и НТГ/НГН сопровождаются более выраженными осложнениями им и худшими результатами первичной ангиопластики и тромболитической терапии, чем больные с уже диагностированным ранее и леченым СД 2. В главе 3.4 оценивается динамика показателей углеводного обмена (гликемия, С-пептид, инсулин, индекс НОМО), показатели ПОЛ и уровень СРБ, СЖК. Показано, что течение ОИМ у больных с СД 2 и без диабета характеризуется наличием инсулинорезистентности с повышением в крови уровней инсулина, Спептида, глюкозы и индекса НОМА, активацией перекисного окисления липидов и повышением СЖК, развитием воспалительного процесса с повышением уровня СРБ. В главе 3.5 определены прогностические факторы неблагоприятного прогноза. Автор использовал критерий Спирмена для установления взаимосвязи клинических показателей инеблагоприятных исходов. Прогностическая значимость выявленных факторов для неблагоприятного исхода ОИМ оценивалась с помощью логистической регрессии и ROC- анализа. Предикторами неблагоприятного госпитального исхода ОИМ дЛЯ больных с СД 2 типа и без диабета явились уровень глюкозы крови при поступлении выше 1О ммоль/л и повышение уровня Спептида в 1-е сутки; предикторами неблагоприятного б-месячного были повышение уровня С-пептида на 1-е и 7-е сутки, СРБ на 1-е сутки и повышение уровня диеновых конъюгатов на 7-е сутки ОИМ. Автором показано, что повышение уровня глюкозы при поступлении выше 8,9 ммоль/л является предиктором неблагоприятного б-месячного исхода ОИМ у больных без диабета. В главе 3.б приведены результаты лечения больных с СД по иит и ТИИ, показана эффективность предложенного протокола ИИТ в лечении острого периода ИМ. В работе соблюдены приняты е критерии для начала инсулинотерапии у больных СД2 — уровень гликемии выше 10 ммоль/л, применяемый протокол плавно и эффективно снижал гликемию у больных ОИМ, без риска гипогликемии и передозировки инсулина.

Глава «Обсуждение» показывает глубокие теоретические знания автора по изучаемым вопросам и умение сопоставлять данные литературы с полученными результатами. Выводы и практические рекомендации сформулированы корректно, соответствуют поставленным целям и задачам, отражают полученные результаты. Положения, выносимые на защиту обоснованны.

Полнота опубликования основных результатов исследования и соответствие автореферата основным положениям диссертации.

Результаты исследования отражены в 9 опубликованных работах, из которых 4 — в центральных журналах, входящих в список ВАК РФ.

рекомендуемых для публикации основных результатов кандидатских диссертаций. Содержание автореферата полностью соответствует основным положениям диссертации.

Личный вклад автора Автором проведен анализ литературы по проблеме, разработан протокол инфузионной инсулинотерапии при ОИМ и СД, протокол исследования. Автором проводил ось ведение пациентов в качестве лечащего врача, анализ ЭКГ с оценкой размера ИМ, коронароангиограмм с расчетом балла SYNTAX. Проведение визитов пациентов в период проспективного наблюдения. Обработка и интерпретация полученных научных данных.

Принципиальных недостатков в рецензируемой работе не обнаружено.

Однако есть замечания по приведенной схеме дизайна, где непонятно, какое было количество больных в исследовании. Вы в своей работе делили больных с различной длительностью заболевания на инсулинопотребный СД 2 и инсулинонепотребный, только по уровню гликемии и потребности в инсулине в остром периоде ИМ. И это не привело к каким-либо результатам, целесообразнее было бы проанализировать в зависимости от уровня Спептида (при нормальном/высоком и низким). Есть замечания по опечаткам, касающихся цифр гликемии, количеству обследуемых как в тексте, так и таблицах.

Вопросы 1. На основе каких рекомендаций выбран показатель гликемии более 7,8 ммоль/л у больных с ОИМ — критерий включения?

2, Как Вы считаете, какие факторы способствовали активации процессов

ПОЛ в 3 и 6 месячные периоды в наблюдаемой группе больных:

гипергликемия, гипоксия, воспаление, сопутствующее заболевание?

З. С чем Вы связываете худшие результаты ангиопластики, распространенное поражение коронарного русла и высокую частоту осложнений при впервые выявленном СД, при НТГ /НГН у больных с ИМ? Была ли взаимосвязь с наследственными факторами, тяжестью нарушений липидов и АГ.

4. В предложенном протоколе ИИТ не учитывалась масса тела больного, почему? И надо ли, по Вашему мнению, это учитывать?

Диссертация Федотовой Алевтины Игоревны «Влияние интенсивного гликемического контроля в острый период инфаркта миокарда на госпитальный и б-месячный прогноз больных сахарным диабетом 2 типа»

выполненнаЯ при научном руководстве Д.м.Н., профессора И. В. Максимова и Д.м.н., профессора И. Н. Ворожцовой является законченной научноквалификационной работой, в которой решена научно-практическая задача по определению клинико-метаболических особенностей течения и выделения предикторов неблагоприятного исхода инфаркта миокарда при различной тяжести нарушений углеводного обмена и их коррекции в острый период инфаркта миокарда различными схемами инсулинотерапии.

По актуальности, методическому уровню, новизне и практической значимости полученных результатов диссертационная работа соответствует требованиям п. 9 «Положения о присуждении ученых степеней», утвержденного постановлением правительства РФ от 24.09.2013 г N2 842, предъявляемым к диссертациям на соискание ученой степени кандидата медицинских наук, автор заслуживает присвоения ученой степени кандидата медицинских наук по специальностям 14.01.05- кардиология и 14.01.02эндокринология (медицинские науки).

Бондарь Ирина Аркадьевна, Доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой эндокринологии [ау ВПО Новосибирского государственного медицинского университета Минздрава России, б30091 Новосибирск, Красный проспект 52 Тел. E-mail: Ьопdаriа@оblmеd.пsk.Пl 12.10.2015

«ОТЗЫВ официального оппонента доктора медицинских наук, профессора Коротких Сергея Александровича на диссертационную работу Червоняк Ирины Александровны «Прогнозирование течения ретинопатии у недоношенных детей, рожденных от многоплодной беременности», представленной на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.07 – глазные болезни. Актуальность избранной темы Значительные успехи современной неонатологии обеспечивают постоянное увеличение числа выживших. »

«Аннотация на учебную дисциплину «Неврология, медицинская генетика и нейрохирургия», изучаемую в рамках ООП«Лечебное дело» Целью изучения дисциплины «Неврология, медицинская генетика и нейрохирургия» является формирование профессиональной компетенции: «Способен и готов выполнять основные лечебные мероприятия при наиболее часто встречающихся заболеваниях и состояниях у взрослого населения и подростков, способных вызывать тяжелые осложнения и/или летальный исход при заболеваниях нервной. »

«От теории к практике Плацентарный препарат CURACEN в мезотерапии стареющей кожи Старение затрагивает практически все морфофункциональные структуры кожи, поэтому борьба с возрастными изменениями должна подразумевать использование средств и методов, влияющих на разные доктор медицинских наук, профессор кафедры кожных и венерических болезней патогенетические звенья инволюционных процессов. МГМСУ, Повышение интенсивности регенераторных процессов — одна из основных задач в решении проблем старения. »

«Первые женщины-врачи в России и за рубежом Благодаря феминистическому движению и поддержке квакерской организации Общества друзей в Пенсильвании в 1850 г был основан первый Женский медицинский колледж. Это было первое заведение подобного рода, где женщины могли получить медицинское образование. Через год он уже подготовил 5 женщин-врачей. Одна из них, Энн Престон стала читать лекции, а в 1866 стала первой женщиной-деканом в этом колледже. Это побудило медицинское общество округа Филадельфии. »

«2 2. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ 2.1. Цель и задачи освоения производственной практики Цель освоения производственной практики организация научно-исследовательской работы состоит в овладении знаниями в области научно-исследовательской работы, овладение студентами теорией и практикой работы с основными медицинскими базами данных, создании базы знаний и умений для возможности работы с интерактивными библиотечными ресурсами и системами поиска медицинской информации для дальнейшего обучения на клинических. »

«Вестник последипломного образования в сфере здравоохранения, №1, 2015 м огут бы ть п р ави л ьн о оценены лиш ь после Publ., 2003. 360 p. соп оставл ен и я с д ан н ы м и других тестов. 2. Tavartkiladze G. A., Gvelesiani T. G. Klinicheskaya 2. О пы т Вебера ж елательно вы полнять при audiologiya [Clinical audiology]. Moscow, Svyatigor Press двух интенсивностях, поскольку это увеличива­ Publ., 2003. 37 p. ет его четкость, позволяет в отдельных случаях 3. Robst R. Audiological evaluation of. »

«29 ноября 2010 года N 326-ФЗ РОССИЙСКАЯ ФЕДЕРАЦИЯ ФЕДЕРАЛЬНЫЙ ЗАКОН ОБ ОБЯЗАТЕЛЬНОМ МЕДИЦИНСКОМ СТРАХОВАНИИ В РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ Принят Государственной Думой 19 ноября 2010 года Одобрен Советом Федерации 24 ноября 2010 года Глава 1. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ Статья 1. Предмет регулирования настоящего Федерального закона Настоящий Федеральный закон регулирует отношения, возникающие в связи с осуществлением обязательного медицинского страхования, в том числе определяет правовое положение субъектов. »

«1 Документ предоставлен КонсультантПлюс ПРАВИТЕЛЬСТВО ПЕНЗЕНСКОЙ ОБЛАСТИ ПОСТАНОВЛЕНИЕ от 19 июня 2015 г. N 318-пП ОБ УТВЕРЖДЕНИИ ПОЛОЖЕНИЯ О СИСТЕМЕ ОПЛАТЫ ТРУДА РАБОТНИКОВ ГОСУДАРСТВЕННЫХ БЮДЖЕТНЫХ И КАЗЕННЫХ УЧРЕЖДЕНИЙ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ ПЕНЗЕНСКОЙ ОБЛАСТИ В целях создания условий для использования принципов эффективного контракта при установлении системы оплаты труда медицинских работников и совершенствования системы оплаты труда иных работников государственных бюджетных и казенных учреждений. »

Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.

Источник: http://os.x-pdf.ru/20meditsina/aktualnost-temi-issledovaniya-saharniy-diabet-sd-yavlyaetsya-glob.php

Актуальность сахарного диабета

Сахарный диабет — одно из самых распространённых заболеваний эндокринной системы организма человека. Неуклонность роста показателей заболеваемости в возрастных группах. Возникновение осложнений диабета, приводящих к ранней инвалидизации пациентов.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Актуальность сахарного диабета

Несмотря на то, что эндокринная патология в структуре заболеваемости населения занимает около 1%, на основании полученных данных установлено, что заболеваемость населения России эндокринной патологией с 1992 по 2007 годы выросла в среднем в 2,6 раза. Следует отметить неравномерность темпов ее роста на протяжении рассматриваемого периода в разных возрастных группах: заболеваемость у детей и подростков (0-17 лет) возросла в 3,5 раза, у взрослых (18 лет и старше)- в 2,3 раза.

При этом обращает на себя внимание неуклонность роста показателей заболеваемости в течение всего периода в обеих возрастных группах и их резкое повышение (на 100%) за последний год у детей. Связывая данный скачок показателей именно у детей с происходившей в 2007 году всеобщей диспансеризаций детского населения, можно говорить о существовании реального недоучета заболеваемости населения России, как в отношении эндокринной, так и других видов патологии, истинные уровни которых выявляются только при наличии специальных исследований. С другой стороны, возникает вопрос — за счет каких именно заболеваний произошло такое возрастание детской эндокринной патологии, и какая роль при этом отведена сахарному диабету? Согласно оценке экспертов Всемирной Организации Здравоохранения, если в настоящий момент в мире насчитывается 160 млн. больных сахарным диабетом, что составляет 2-3% от всего населения планеты, то к 2025 году их количество достигнет 330 млн. человек. Не менее остро стоит эта проблема и в России, где также отмечается рост патологии, при этом более 70% больных находятся в состоянии хронической декомпенсации сахарного диабета, независимо от его типа. Эпидемиологические исследования в разных странах, в том числе и в России, свидетельствуют об увеличении заболеваемости детей сахарным диабетом (СД) 1 типа в последние два десятилетия.

По мнению многих авторов, одной из основных причин, влияющих на компенсацию заболевания и возникновение осложнений диабета, приводящих к ранней инвалидизации пациентов, является неумение больных и их семей управлять заболеванием, что, в первую очередь, обусловлено их недостаточной обученностью самоконтролю заболевания. Терапевтическое обучение, т.е. формирование у пациентов навыков саморегуляции применительно к их хроническому заболеванию и адаптации к лечению, рассматривается как базисный компонент лечения больных с хроническими заболеваниями, не требующий врачебной квалификации. Анализ немногочисленных работ, посвященных проблемам привлечения сестринского персонала для реализации целей терапевтического обучения пациентов в нашей стране, показал, что это реальный шаг к повышению качества и доступности медицинской помощи пациентам с хронической патологией диабет инвалидизация сахарный

Таким образом, актуальность проблемы определяется медико-социальной значимостью сахарного диабета, характеризующуюся возрастающими уровнями трудовых потерь и экономического ущерба вследствие заболеваемости, инвалидности и смертности населения, расходов государства и общества, направленных на лечение заболевания и его осложнений, требующих совершенствования и повышения эффективности системы специализированной квалифицированной помощи.

Изучить роль медсестры в профилактике осложнений сахарного диабета.

Предмет исследования: сестринский процесс в профилактике осложнений сахарного диабета.

В соответствии с поставленной целью были определены следующие задачи:

1. Изучить уровни распространенности сахарного диабета и его осложнений среди различных возрастных групп населения и выявить эпидемиологические особенности заболеваемости, инвалидности и смертности в современных социально-экономических условиях.

2. Рассмотреть сестринский процесс в профилактике осложнений сахарного диабета.

Определение сахарного диабета, этиопатогенез

Сахарный диабет — это заболевание на всю жизнь. Больному приходится постоянно проявлять упорство и самодисциплину, а это может психологически надломить любого. При лечении и уходе за больными сахарным диабетом необходимы также настойчивость, человечность, осторожный оптимизм; иначе не удастся помочь больным преодолеть все препятствия на их жизненном пути.

Сахарный диабет возникает либо при дефиците, либо при нарушении действия инсулина. В обоих случаях в крови повышается концентрация глюкозы (развивается гипергликемия), сочетающаяся со многими другими метаболическими нарушениями: например, при выраженном дефиците инсулина в крови возрастает концентрация кетоновых тел.

Классификация сахарного диабета

Сахарный диабет I типа (ранее его называли инсулинзависимым сахарным диабетом) развивается вследствие деструкции р-клеток, вызывающей дефицит инсулина. Механизм его развития иммунный или идиопатический.

Сахарный диабет II типа (ранее его называли инсулиннезависимым сахарным диабетом) может быть обусловлен резистентностью к инсулину, вызывающей относительный дефицит инсулина, либо нарушением секреции инсулина, вызывающим резистентность к инсулину.

I и II типы сахарного диабета — наиболее частые формы первичного сахарного диабета. Выделение I и II типов имеет не только клиническое (для подбора лечения), но и этиологическое значение, поскольку причины I и II типов диабета абсолютно разные.

Сахарный диабет I типа

Сахарный диабет I типа развивается при деструкции р-клеток островков поджелудочной железы (островков Лангерганса), вызывающей снижение выработки инсулина. Деструкция р-клеток обусловлена аутоиммунной реакцией, связанной с сочетанным действием факторов окружающей среды и наследственных факторов у генетически предрасположенных лиц. Таким сложным характером развития заболевания можно объяснить, почему среди однояйцевых близнецов сахарный диабет I типа развивается только приблизительно в 30% случаев, а сахарный диабет II типа — почти в 100% случаев. Предполагают, что процесс разрушения островков Лангерганса начинается в очень раннем возрасте, за несколько лет до развития клинических проявлений сахарного диабета.

Состояние системы HLA

Антигены главного комплекса гистосовместимости (система HLA) определяют предрасположенность человека к различным типам иммунологических реакций. При сахарном диабете I типа в 90% случаев выявляют антигены DR3 и/или DR4; антиген DR2 препятствует развитию сахарного диабета.

Аутоантитела и клеточный иммунитет

В большинстве случаев в момент выявления сахарного диабета I типа у больных имеются антитела к клеткам островков Лангерганса, уровень которых постепенно снижается, и спустя несколько лет они исчезают. Недавно были обнаружены также антитела к некоторым белкам

Клетки воспаления (цитотоксические Т-лимфоциты и макрофаги) разрушают р-клетки, вследствие чего на начальных этапах сахарного диабета I типа развивается инсулит. Активация лимфоцитов обусловлена выработкой макрофагами цитокинов. В исследованиях по предотвращению развития сахарного диабета I типа показано, что частично сохранить функцию островков Лангерганса помогает иммуносупрессия циклоспорином; однако она сопровождается многочисленными побочными эффектами и не обеспечивает полного подавления активности процесса. Эффективность профилактики сахарного диабета I типа никотинамидом, подавляющим активность макрофагов, также не была доказана. Частично сохранению функции клеток островков Лангерганса способствует введение инсулина; для оценки эффективности лечения в настоящее время проводят клинические испытания.

Сахарный диабет II типа

Существует множество причин развития сахарного диабета II типа, поскольку под этим термином понимают широкий круг заболеваний с различными характером течения и клиническими проявлениями. Их объединяет общность патогенеза: уменьшение секреции инсулина (вследствие нарушения функции островков Лангерганса в сочетании с повышением периферической резистентности к действию инсулина, которая приводит к снижению захвата глюкозы периферическими тканями) или повышение выработки глюкозы печенью. В 98% случаев причину развития сахарного диабета II типа определить не удается — в этом случае говорят об «идиопатическом» диабете. Какое из поражений (снижение секреции инсулина или резистентность к инсулину) первично, неизвестно; возможно, патогенез различен у разных больных. Наиболее часто резистентность к инсулину обусловлена ожирением; более редкие причины резистентности к инсулину представлены

В ряде случаев у пациентов старше 25 лет (особенно в отсутствие ожирения) развивается не сахарный диабет II типа, а латентный аутоиммунный диабет взрослых LADA,который становится инсулинозависимым, при этом часто выявляют специфические антитела.

Сахарный диабет II типа прогрессирует медленно: секреция инсулина постепенно снижается в течение нескольких десятилетий, незаметно приводя к повышению гликемии, которую чрезвычайно трудно нормализовать.

При ожирении возникает относительная резистентность к инсулину, вероятно, обусловленная подавлением экспрессии рецепторов инсулина вследствие гиперинсулинемии. Ожирение значительно увеличивает риск развития сахарного диабета II типа, особенно при андроидном типе распределения жировой ткани (висцеральное ожирение; ожирение «по типу яблока»; отношение окружности талии к окружности бедер > 0,9) и в меньшей степени при гиноидном типе распределения жировой ткани (ожирение «по типу груши»; отношение окружности талии к окружности бедер < 0,7). На формирование образа жизни, способствующего ожирению, может влиять лептин — одноцепочечный пептид, вырабатываемый жировой тканью; большое количество рецепторов к лептину имеется в головном мозге и периферических тканях. Введение лептина грызунам с дефицитом лептина вызывает у них выраженную гипофагию и снижение массы тела. Уровень лептина в плазме нарастает пропорционально содержанию в организме жировой ткани. Описано несколько единичных случаев развития ожирения, обусловленного дефицитом лептина и успешно леченого его введением, однако в большинстве случаев введение лептина не оказывает заметного биологического действия, поэтому в лечении ожирения его не используют.

Факторы риска развития сахарного диабета II типа

* Возраст старше 40 лет.

* Монголоидное, негроидное, латиноамериканское происхождение.

* Избыточная масса тела.

* Сахарный диабет II типа у родственников.

* Для женщин: гестационный диабет в анамнезе.

* Масса тела при рождении > 4 кг.

Недавно показано, что низкая масса тела при рождении сопровождается развитием в зрелом возрасте резистентности к инсулину, сахарного диабета II типа, ишемической болезни сердца. Чем ниже масса тела при рождении и чем больше она превышает норму в возрасте 1 года, тем выше риск.

В развитии сахарного диабета II типа очень большую роль играют наследственные факторы, что проявляется высокой частотой его одновременного развития у однояйцевых близнецов, высокой частотой семейных случаев заболевания, высокой заболеваемостью у некоторых народностей. Исследователи выявляют все новые генетические дефекты, вызывающие развитие сахарного диабета II типа; некоторые из них описаны ниже.

Сахарный диабет II типа у детей был описан лишь в некоторых малочисленных народностях. В настоящее время в промышленно развитых странах заболеваемость детей сахарным диабетом II типа значительно увеличилась: в США она составляет 8-45% всех случаев развития сахарного диабета у детей и подростков, и продолжает расти. Наиболее часто заболевают подростки в возрастелет, преимущественно девочки; как правило, на фоне ожирения, низкой физической активности и наличия сахарного диабета II типа в семейном анамнезе. У молодых пациентов, не страдающих ожирением, прежде всего, исключают диабет типа LADA, который необходимо лечить инсулином. Кроме того, почти 25% случаев сахарного диабета II типа в молодом возрасте обусловлены генетическим дефектом в рамках MODY (см. ниже) или других редких синдромов.

Сахарный диабет также может быть обусловлен резистентностью к инсулину. При некоторых редких формах резистентности к инсулину введение сотен и даже тысяч единиц инсулина оказывается неэффективным. Такие состояния, как правило, сопровождаются липодистрофией, гиперлипидемией, Тип А резистентности к инсулину обусловлен генетическими дефектами рецептора инсулина или послерецепторных внутриклеточных механизмов передачи сигнала. Тип В резистентности к инсулину обусловлен выработкой аутоантител к рецепторам инсулина; нередко сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями, например, системной красной волчанкой (особенно у негритянок). Эти варианты диабета очень плохо поддаются лечению.

Клиническая картина сахарного диабета

В клинической картине сахарного диабета выделяются более вероятные следующие группы симптомов:

1. Симптомы, обусловленные преимущественно нарушениями метаболизма белков, жиров и углеводов.

2. Симптомокомплекс поражения сердечно-сосудистой системы.

3. Признаки, характеризующие поражение нервной системы.

Ранние признаки: общая слабость, жажда, похудание при повышенном аппетите, зуд кожных покровов.

Стадия развернутой клинической симптоматики характеризуется симптомокомплексом поражения всех органов и систем.

Симптомы поражения органов при сахарном диабете:

· Симптомы поражение кожи и подкожной клетчатки — сухость, шелушение, мацерация, трещины, ксантоз ладонной поверхности кистей и подошв. Рубеоз на скулах, подбородке, надбровных дугах. Пигментные пятна на голенях («пятнистая голень»). Липоидный некробиоз, фурункулез, экзема, псориаз. Гипотрофия подкожной жировой клетчатки или выраженная плотность ее, особенно в местах введения инсулина. После введения инсулина могут наблюдаться и участки атрофии подкожной клетчатки («липоатрофический синдром»). Постинъекционный гипертрофический синдром в виде инфильтратов может быть вследствие инъекций разных лекарств, в том числе и инсулина.

· Симптомы поражение опорно-двигательного аппарата — контрактура Дюпюитрена. Остеоартропатия (кубическая стопа), деформация межфаланговых сочленений пальцев рук и ног, остеопения и остеопороз.

· Симптомы поражение органов дыхания — сухость и атрофия слизистой оболочки верхних дыхательных путей. Склонность к бронхиту, пневмонии и туберкулезу.

· Симптомы поражение органов пищеварения — со стороны полости рта отмечаются атрофия сосочков языка, склонность к гингивитам, пародонтозу, стоматитам.

· Поражение желудка характеризуется угнетением кислотообразующей и ферментативной функции, атрофией слизистой оболочки и железистого аппарата.

· Изменения со стороны тонкого кишечника заключаются в снижении ферментативной и гормонообразующей функции.

· Нарушения деятельности толстого кишечника характеризуются склонностью к атонии, снижению моторной функции. В то же время при развитии автономной нейропатии с нарушением вегетативной иннервации кишечника у больных наблюдается упорная диарея, которая не устраняется приемом ферментативных препаратов и вяжущих средств. Поражение печени характеризуется развитием жировой дистрофии на фоне истощения резервов гликогена, нарушения метаболизма липидов и белка. Определенное место в патогенезе поражения печени занимает нарушение оттока желчи в связи с дискинезией желчных путей.

· Желчный пузырь часто увеличен, растянут, чувствителен при пальпации. Имеется склонность к застою желчи, образованию камней, развитию воспалительного процесса в желчном пузыре.

Диагностика сахарного диабета

Для диагностики сахарного диабета, оценки тяжести и состояния компенсации заболевания первостепенное значение имеют определение уровня сахара в крови натощак и повторные его определения в течение суток, исследование гликозурии суточной и фракционной в отдельных порциях, определение содержания кетоновых тел в моче и крови, изучение динамики уровня гликемии при различных формах глюкозотолерантного теста.

Исследование содержания сахара в крови может проводиться различными методами, которые должны быть указаны для правильной интерпретации результатов анализов. Одним из наиболее точных методов, определяющих содержание истинной глюкозы в крови, является глюкозооксидазный, близкие данные получают при использовании ортотолуидинового метода и методик, основанных на восстановлении меди (метод Сомоджи-Нельсона).

Уровень сахара в крови натощак по этим методам у здоровых лиц составляет от 3,3 до 5,5 ммоль/л (от 60 до 100 мг в 100 мл крови), в течение суток не превышает 7,7 ммоль/л (140 мг%).

До настоящего времени в некоторых лабораториях еще пользуются титрометрическим методом Хагедорна-Йенсена, основанном на восстанавливающих свойствах глюкозы. Так как при этом обнаруживают и другие восстанавливающие вещества, то показатели сахара в крови по этому методу на 10 % выше его уровня, определяемого ортотолуидиио-вым и другими методами. Норма уровня сахара в крови натощак по методу Хагедорна-Йенсенамг%, или 4,44-6,66 ммоль/л.

Следует помнить, что капиллярная (смешанная) кровь из пальца содержит в 100 мл на 1,1 ммоль (20 мг) глюкозы больше, чем венозная, а уровень глюкозы в плазме или сыворотке на% выше определяемого уровня глюкозы в капиллярной крови. Это имеет существенное значение при оценке глюкозотолерантного теста. Выявление гликозурии может быть качественным и количественным. Качественное определение производится или с помощью реактивов (Ниландера, Бенедикта и др.), или специальных, индикаторных бумажек («глюкотест», склинистикс») и таблеток («клинитест»). Индикаторные полоски и таблетки очень чувствительны (обнаруживают концентрации глюкозы от 0,1 до 0,25 %), с их помощью возможно также и количественное определение сахара в моче до 2 %.

Количественное определение сахара в моче производят при помощи поляриметра или другими методами (метод Альтгаузена с использованием 10 % едкого натра или калия).

При наличии характерных клинических симптомов (полидипсия, полиурия, никтурия) в сочетании с гликемией и гликозурией диагностика сахарного диабета не представляет трудностей.

Явный сахарный диабет устанавливают на основании обнаружения сахара в крови и моче. Кровь исследуют натощак. Гликозурию определяют в суточной моче или дневной, или в порции мочи, собранной через 2 ч после приема пищи. Исследование только утренней мочи не показательно, так как при легких формах сахарного диабета в моче, собранной натощак, гликозурия обычно не выявляется. При незначительном повышении уровня сахара в крови натощак установление диагноза возможно только при получении повторно однозначных результатов, подкрепленных выявлением гликозурии в суточной моче или в отдельных порциях мочи. Уточнению диагноза в таких случаях помогает определение гликемии в течение дня на фоне получаемой больным пищи. При нелеченом явном сахарном диабете уровень сахара в крови в течение дня превышает 10 ммоль/л (180 мг%), что служит основанием для появления гликозурии, так как почечный порог проходимости для глюкозы составляет 9,5 ммоль/л (мг%).

Гликозурия часто бывает первым симптомом сахарного диабета, обнаруживаемым лабораторно. Следует помнить, что наличие сахара в моче — явление более распространенное, чем обнаружение его в крови. Могут наблюдаться различные варианты чувствительности порога проходимости для глюкозы, примером чему могут быть почечный диабет, при котором выделение сахара с мочой наблюдается при физиологических колебаниях гликемии, а также различные нефропатии, при которых снижена канальцевая реабсорбция глюкозы. Однако все больные с гликозурией должны быть тщательно обследованы в плане диагностики скрыто протекающего сахарного диабета.

Осложнения сахарного диабета

· диабетический кетоацидоз — одно из самых опасных для жизни состояний. Из-за низкого уровня инсулина клетки печени становятся источником энергии для организма, превращаясь в жир. При этом метаболизм стойко нарушен. Если подобные состояния возникают редко (а при диабете второго типа именно так и бывает), то этим можно управлять, но при повышенном содержании кетоновых тел в крови снижается ее кислотность, что и приводит к диабетическому кетоацидозу. У больных быстро обезвоживается организм, дыхание становится поверхностным, сердцебиение учащено. Последствия при отсутствии немедленной помощи — может развиться отек мозга и наступить смерть.

· гиперосмолярное состояние — тяжелое нарушение метаболизма, при котором клетки теряют глюкозу и, поступая в кровь, она фильтруется в почках и выводится с мочой. Это приводит к обезвоживанию и нарушению осмоса, также страдают процессы на уровне клеточного обмена. Первая помощь должна состоять в восполнении потери жидкости, чтобы не допустить комы.

· респираторные заболевания. У людей, которые страдают сахарным диабетом 2 типа, значительно ослаблен иммунитет. Это в свою очередь приводит к последствиям в виде учащения респираторных инфекций, которым подвержен организм больного. Пациенты-диабетики чаще страдают пневмонией, гриппом, воспалительными заболеваниями носоглотки.

· ангиопатии — сосудистые патологии — часто встречающееся осложнение у диабетиков. Высокий стабильный уровень глюкозы, естественно, сказывается на состоянии сосудов. При значительном восприятии глюкозы из крови, сосуды потом не способны от нее избавиться. Это приводит к утолщению мембраны, которая толстеет, но и перестает выполнять свои функции. В зависимости от того, какие сосуды поражены, ангиопатии делятся на микрососудистые и макрососудистые.

· нефропатии — почечная недостаточность, резвившаяся в результате сахарного диабета. При тяжелых случаях может потребоваться диализ.

· нейропатии — довольно распространен «эффект перчатки» — когда нервные импульсы запаздывают к окончаниям пальцев, вследствие чего атрофируются мышцы.

· ретинопатии — развитие патологии сосудов глаз, из-за чего падает острота зрения и может наступить полная слепота.

Участие медицинской сестры в профилактике осложнений сахарного диабета

Медицинская сестра диабетологического профиля — это медицинская сестра, обладающая расширенными знаниями и опытом по курации, обучению, общению и консультациям больных сахарным диабетом, лечения этой патологии и навыками научного поиска. Данное определение было получено на основе клинического опыта, опыта обучения больных сахарным диабетом, и особенно, в результате признания, поддержки и продвижения этой специализации врачами, средним медперсоналом и административными органами здравоохранения.

Цель образования больных сахарным диабетом состоит в том, чтобы помочь им перевести теоретические знания в практические навыки, составляющие индивидуально подобранный план. Как член «команды патронажа больного с сахарным диабетом» медсестра диабетологического профиля должна обладать широкой эрудицией и опытом в различных областях ведения больного с сахарным диабетом.

Наряду с образованием больных сахарным диабетом, медицинская сестра на своем уровне может определять стратегию и тактику лечения и помогать больным развивать собственные планы и цели.

Обязанности медсестры диабетологического профиля

· разрабатывать информационные и обучающие материалы;

· организовывать, проводить и оценивать индивидуальные и групповые обучающие программы для больных;

· внедрять образовательные и патронажные программы в обществе при визитах на дом и сотрудничестве с первичными звеньями в системе диабетической помощи;

· разрабатывать образовательные программы для лиц, по роду службы которые непосредственно контактируют с больными сахарным диабетом (преподавателями, патронажными медицинскими сестрами);

· выступать, там где это уместно, — и это ключевая роль — в качестве защитника больного сахарным диабетом;

· принимать, в рамках местных инструкций, участие в лечении;

· сотрудничать с другими командами специалистов (педиатрами, акушерами, наставниками инвалидов и т.д.);

· быть помощником и советником для организаторов здравоохранения

· быть активной в клинической практике, основанной на научном поиске; медсестра диабетологического профиля должна поощряться для участия и/или проведения независимого научного поиска;

· участвовать в разработке программ усовершенствования медицинских работников совместно с соответствующими институтами.

Квалификационные стандарты по специальности «медсестра диабетологического профиля» до сих пор не утверждены. Тем не менее, академическая и другие виды подготовки медсестер- диабетологов должны планироваться и быть связаны с соответствующими академическими институтами при сотрудничестве с местными командами диабетологов с тем, чтобы поддерживать установленный стандарт клинических, практических знаний и навыков, в том числе и по уходу.

Целесообразно усилить базисную подготовку по диабету среди медицинских сестер-учащихся.

В расписание занятий в группах последипломной подготовки должны входить пункты по изучению болезни, ее лечению, осложнениям, специальным запросам различных групп больных диабетом (пожилых, детей, подростков и других).

Необходимо установить национальный стандарт в последипломной подготовке и обучении медсестер диабетологического профиля в соответствии с юридическими нормами и профессиональным законодательством.

Важно поддерживать организацию групп медицинских сестер, работающих по уходу за больными сахарным диабетом.

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Сахарный диабет — синдром хронической гипергликемии. Среди эндокринной патологии сахарный диабет занимает первое место по распространённости. Патогенез инсулиннезависимого сахарного диабета. Диагностика сахарного диабета. Профилактика сахарного диабета.

Клиническое описание сахарного диабета как одного из самых распространенных заболеваний в мире. Изучение факторов риска и причин развития. Признаки сахарного диабета и его проявления. Три степени тяжести заболевания. Методы лабораторных исследований.

Изучение особенностей аутоиммунного заболевания эндокринной системы. Клинические проявления сахарного диабета 1 типа. Патогенез деструкции В-клеток поджелудочной железы. Метаболические маркеры сахарного диабета. Идиопатический диабет. Дефицит инсулина.

Сахарный диабет — одно из самых распространённых заболеваний эндокринной системы организма человека. Польза лекарственных растительных средств для его лечения. Сбор «Арфазетин» — сахароснижающее и общеукрепляющее средство на основе черники обыкновенной.

Этиология сахарного диабета, его ранняя диагностика. Тест на толерантность к глюкозе. Распространенность сахарного диабета в России. Анкета «Оценка риска заболевания сахарным диабетом». Памятка для фельдшеров «Ранняя диагностика сахарного диабета».

Развитие и симптомы гипотиреоза у пожилых людей. Патогенетические методы лечения и профилактики заболеваний эндокринной системы. Проведение инсулинотерапии или комбинированной терапии при лечении осложнений сахарного диабета и сопутствующих болезней.

Этиология, патогенез, классификация и дифференциально-диагностические критерии сахарного диабета 1 и 2 типа. Статистика заболеваемости диабетом, основные причины возникновения заболевания. Симптомы сахарного диабета, ключевые критерии диагностики.

Основные проявления сахарного диабета. Основные отличия сахарного диабета I и II типа. Лабораторная диагностика сахарного диабета. Классификация диабета и нарушений толерантности к глюкозе. Содержание глюкозы в крови при глюкозотолерантном тесте.

Причины и признаки сахарного диабета. Уровень сахара в крови. Факторы риска развития гестационного сахарного диабета. Основные рекомендации по ведению беременных с сахарным диабетом. Задачи женской консультации. Сахарный диабет в постродовом периоде.

Эпидемиология сахарного диабета, метаболизм глюкозы в организме человека. Этиология и патогенез, панкреатическая и внепанкреатическая недостаточность, патогенез осложнений. Клинические признаки сахарного диабета, его диагностика, осложнения и лечение.

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.

PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.

© 2000 — 2018, ООО «Олбест» Все права защищены

Источник: http://revolution.allbest.ru/medicine/_0.html

Актуальность темы сахарный диабет

×