Где образуются кетоновые тела



КЕТОНОВЫЕ ТЕЛА (син. ацетоновые тела) — группа органических соединений, являющихся промежуточными продуктами обмена жиров, углеводов и белков. Появление повышенных количеств К.

Оглавление:

т. в крови и моче является важным диагностическим признаком, свидетельствующим о нарушении углеводного и жирового обмена.

К К. т. относятся бета-оксимасляная к-та (см. Оксимасляные кислоты), ацетоуксусная кислота (см.) и ацетон (см.); они имеют сходное строение и способны к взаимопревращениям:

Обмен

Синтез К. т. (кетогенез) происходит гл. обр. в печени тремя путями: 1) конденсацией под действием тиолазы (ацетоацетил-КоА — тиолазы; КФ 2.3.1.9) двух молекул ацетил-КоА, образованного при бета-окислении высших жирных кислот (см.), или при окислительном декарбоксилировании (см.) пировиноградной кислоты (см.), к-рая может образоваться в процессе обмена глюкозы (см.) и ряда аминокислот (см. Трикарбоновых кислот цикл); 2) в результате синтеза ацетоуксусной к-ты из ацетоацетил-КоА, образованного непосредственно из четырех последних углеродных атомов, остающихся при последовательном окислении жирных к-т с длинной углеродной цепью; 3) в результате образования ацетоуксусной к-ты в качестве промежуточного продукта при окислении так наз. кетогенных аминокислот лейцина (см.), тирозина (см.), фенилаланина (см.) и в меньшей степени изолейцина (см.).

Основным путем синтеза К. т. считается первый, т. к. этот путь более других зависит от характера питания и в большей степени страдает при патол, нарушениях обмена веществ.



Из печени К. т. поступают в кровь и затем во все остальные органы и ткани (мышцы, почки, легкие и др.)» где включаются в цикл Трикарбоновых к-т, в к-ром окисляются до углекислоты и воды. К. т. используются для синтеза холестерина (см.), высших жирных к-т, фосфатидов (см.) и заменимых аминокислот (см.).

При повышенном содержании К. т. в крови (см. Ацетонемия) они выводятся почками (см. Ацетонурия), а также легкими в виде ацетона с выдыхаемым воздухом. Наиболее значительная гиперкетонемия наблюдается при диабетической (кетоацидотической) коме (см.).

При голодании (см.), одностороннем безуглеводистом питании и при недостаточной секреции инсулина (см. Диабет сахарный) подавляется использование ацетил-КоА в цикле Трикарбоновых к-т и в синтезе жирных к-т (через малонил-КоА), так как все метаболически доступные ресурсы организма превращаются в глюкозу крови. В этих условиях ацетил-КоА идет главным образом на образование оксиметилглутарил-КоА, что приводит к увеличению синтеза К. т. При приеме с пищей кетогенных аминокислот, некоторых белков и большого количества жиров (или усиленной мобилизации жира из жировых депо) происходит интенсивное образование ацетоацетил-КоА и К. т. Кетогенный эффект щелочных солей обусловлен активизацией превращения щавелево-уксусной к-ты (оксалоацетата) в аспарагин и альфа-кетоглутарата в глутамат, что приводит к нарушению функционирования цикла Трикарбоновых к-т. Введение с пищей углеводов приводит к усиленному образованию щавелево-уксусной к-ты, к-рая конденсируется с ацетил-КоА и тормозит образование К. т. Инсулин стимулирует синтез жирных к-т из ацетил-КоА и активирует использование последнего в цикле Трикарбоновых к-т, в результате чего снижается интенсивность синтеза К. т.

У здорового взрослого человека в сыворотке крови содержится 0,2— 2,5 мг% К. т. (в пересчете на ацетон), в эритроцитах концентрация К. т. меньше; с мочой за сутки выделяется 20—54 мг К. т. Такие концентрации К. т. не могут быть определены обычными методами, используемыми в клинике.

Кетонемия и кетонурия наблюдаются при сахарном диабете (повышен кетогенез и снижен кетолиз), углеводном голодании, лихорадках, общем голодании и истощении (повышен кетогенез), приеме богатой кетогенными веществами пищи (усилен кетогенез), при приеме значительных количеств щелочных веществ, при послеоперационных состояниях, гликогенозах I, II и VI типа (нарушен кетолиз), гиперинсулинизме, тиреотоксикозе, выраженных глюкозуриях, акромегалии, гиперпродукции гликокортикоидов (недостаток, усиленный расход или потеря углеводов), инфекционных болезнях (скарлатина, грипп, туберкулезный менингит и др.) и интоксикациях (напр., при отравлении свинцом) и др. Следствием кетонемии являются нереспирационный ацидоз (см.) и ацетоновое отравление (ацетон растворяет структурные липиды клеток), при которых нарушается транспорт глюкозы через биол, мембраны и резко угнетается деятельность ц. н. с.



Методы определения

Для определения К. т. предложено большое количество различных методов и проб, основанных на реакциях, специфичных либо для ацетона, либо для ацетоуксусной к-ты.

Основные группы методов используют реакции, специфичные для ацетона, напр, образование комплекса ацетона с бисульфитом, соединение с йодом, осаждение цианистой ртутью, осаждение сульфатом ртути, реакции с салицилальдегидом, динитрофенилгидразином, ванилином, о-нитробензоальдегидом и фурфуролом, а также реакции, специфичные для ацетоуксусной к-ты: реакции с нитропруссидом натрия, хлорным железом, резорцинолом, n-амидоацетофеноном. Основой большого числа методов количественного определения К. т. в крови и в моче является реакция с салициловым альдегидом.

Метод Нательсона (S. Natelson, 1961). Ацетон, вытесненный из крови или из мочи конц. серной к-той, образует с салициловым альдегидом в щелочной среде соединение красного цвета. Интенсивность окраски измеряют фотометрически. Ацетоуксусную к-ту предварительно превращают в ацетон нагреванием при 60° в кислой среде. Во внутреннее пространство чашки Конвея (см. Конвея методы) наливают 2 мл 2% р-ра бисульфита натрия, а во внешнее пространство— 1 мл цельной крови, смешанной с фтористым натрием для предотвращения свертывания, и 0,5 мл 10% р-ра серной к-ты. Чашку немедленно плотно закрывают крышкой, осторожно покачивают, чтобы перемешать кровь с серной к-той, и ставят в термостат при 60° на 1 час. За это время ацетоуксусная к-та превращается в ацетон, который диффундирует во внутреннее пространство чашки Конвея, где соединяется с бисульфитом натрия; 1,5 мл содержимого внутреннего пространства переносят в пробирку, добавляют 1,5 мл 40% р-ра едкого натра и 0,3 мл 20% (об.) р-ра салицилового альдегида в абсолютном спирте. Перемешивают, ставят на 20 мин. в термостат при 50°, затем на 30 мин. при комнатной температуре и колориметрируют при 540 нм против контрольной пробы. Контрольную пробу, в к-рую вместо крови вносят 1 мл воды, и стандартный р-р, содержащий 2 мг% ацетона, обрабатывают так же, как опытную пробу. Рассчитывают содержание ацетона исходя из величины экстинкции стандартного р-ра по формуле:

(экстинкция опытной пробы • 2)/ экстинкция стандарта = мг% ацетона.

Чтобы одновременно определить и бета-оксимасляную к-ту, т. е. сумму всех К. т., необходимо окислить ее до ацетоуксусной к-ты, а затем до ацетона.



Для этого 3 мл фильтрата сыворотки крови после осаждения белка вольфрамовой к-той помещают во внешнее пространство чашки Конвея и прибавляют 0,5 мл 10% серной к-ты и 0,5 мл 5% бихромата калия или натрия. Дальнейшее определение проводят, как описано выше.

В обычной практике для обнаружения К. т. применяют в основном качественные пробы. Они используются гл. обр. для исследования мочи. Преимущество этих гроб заключается в том, что они позволяют быстро, хотя и ориентировочно, выявить патол, увеличение концентрации К. т.; при нормальном содержании К. т. эти пробы отрицательны. Наибольшее применение нашли нитропруссидные пробы, которые специфичны гл. обр. для ацетоуксусной к-ты и основаны на реакции К. т. с нитропруссидом натрия в щелочной среде с образованием соединения, окрашенного в красный цвет. Подобные соединения образуют и некоторые амины, напр, креатинин; однако в кислой среде аминные комплексы распадаются и окраска, обусловленная креатинином, исчезает, а окраска кетоновых комплексов сохраняется. На этом принципе основана проба Легаля (Е. Legal, 1883): к 4 мл мочи прибавляют несколько капель свежеприготовленного 5% р-ра нитропруссида натрия и 0,5—1 мл 10—15% едкого натра; образуется красное окрашивание. Добавляют для подкисления 0,5—1 мл конц. уксусной к-ты; при отрицательной пробе окраска исчезает — креатининовые комплексы распадаются, при положительной — сохраняется, причем создается впечатление изменения окраски, т. к. цвет креатининовых комплексов коричнево-красный, а кетоновых — вишнево-красный. Проба Ротеры (А. С. Н. Rothera, 1908) — самая чувствительная из нитропруссидных проб. Ротера отметил, что креатинин мешает реакции, если для подщелачивания используют едкий натр, но использование аммиака устраняет эти помехи. В пробирку наливают 5— 8 мл мочи и насыщают ее сухим сульфатом аммония, добавляют 2—3 капли конц. аммиака и 5 капель свежеприготовленного 5% р-ра нитропруссида натрия, встряхивают; при положительном результате образуется темно-красная или фиолетовая окраска. Существует микромодификация нитропруссидной пробы Ротеры, для проведения к-рой требуется всего несколько капель мочи с полуколичественной оценкой результатов в зависимости от интенсивности окраски [Фри и Фри (А. Н. Free, H. М. Free), 1958].

Из нитропруссидных проб широко применяется также проба Ланге (С. F. A. Lange, 1906): к нескольким мл мочи прибавляют несколько капель свежеприготовленного 10% р-ра нитропруссида натрия и 0,5—1 мл конц. уксусной к-ты, осторожно наслаивают несколько мл конц. р-ра аммиака. Проба положительна, если в течение 3 мин. на границе жидкостей образуется розово-фиолетовое кольцо.

На реакции ацетоуксусной к-ты с хлорным железом основана проба Герхардта (С. А. С. J. Gerhardt, 1865). Проба обычно рассматривается как недостаточно чувствительная: при ее помощи можно обнаружить приблизительно 25— 50 мг% ацетоуксусной к-ты (нитропруссидные пробы улавливают обычно 5—10 мг%). Р-р хлорного железа (10%) приливают по каплям к нескольким миллилитрам мочи до тех пор, пока не перестанет образовываться осадок фосфата железа, который отфильтровывают; к фильтрату добавляют еще несколько капель р-ра хлорного железа. При положительной пробе образуется фиолетовокрасное окрашивание. Салицилаты также дают положительную реакцию, поэтому для того, чтобы исключить окраску, вызванную салицилатами, проводят повторное определение с мочой, прогретой в течение 5 мин. в кипящей водяной бане; ацетоуксусная к-та при нагревании распадается, и окраска исчезает; салицилаты же дают положительную реакцию и после прогревания.
Реакций, специфичных для бета-оксимасляной к-ты, не описано. Применяемая для определения бета-оксимасляной к-ты проба Гардта предполагает предварительное окисление бета-оксимасляной к-ты при помощи перекиси водорода в ацетоуксусную и дальнейшее определение с нитропруссидом натрия: 20 мл мочи смешивают с 20 мл дистиллированной воды, подкисляют несколькими каплями 20% уксусной к-ты, кипятят, пока объем не уменьшится до 10 мл, доводят до 20 мл водой и разливают поровну в две пробирки. В одну добавляют 1 мл 30% р-ра перекиси водорода и нагревают в течение 1 мин. в кипящей водяной бане. К обеим пробам прибавляют по 10 капель ледяной уксусной к-ты и по 10 капель насыщенного на холоду р-ра нитропруссида натрия, размешивают, осторожно наслаивают 25% р-р аммиака. При наличии бета-оксимасляной к-ты в пробирке, в к-рую была прибавлена перекись водорода, появляется вишнево-красное кольцо.

Для экспресс-определения К. т. выпускаются специальные таблетки, состоящие из смеси сухих реактивов, и бумажные полоски, импрегнированные реактивами, в состав которых входит нитропруссид натрия. После погружения такой полоски (или таблетки) в исследуемую жидкость (мочу или плазму крови) в случае положительной реакции образуется фиолетовое окрашивание, интенсивность к-рого сравнивают со стандартной цветной шкалой.

Библиография: Биохимические методы исследования в клинике, под ред. А. А. Покровского, с. 276, М., 1969; Лейте с С. М. и Лаптева Н.Н. Очерки по патофизиологии обмена веществ и эндокринной системы, М., 1967; Ленинджер А. Биохимия, пер. с англ., М., 1976; Ныос-холм Э. иСтарт К. Регуляция метаболизма, пер. с англ., с. 355, М., 1977; Тодоров Й. Клинические лабораторные исследования в педиатрии, пер. с болг., София, 1968; Clinical chemistry, principles and technics, ed by R. J. Henry a. o., N. Y. a. o., 1974.



В. К. Городецкий; Л. М. Пименова (мет.иссл.).

Источник: http://xn--90aw5c.xn--c1avg/index.php/%D0%9A%D0%95%D0%A2%D0%9E%D0%9D%D0%9E%D0%92%D0%AB%D0%95_%D0%A2%D0%95%D0%9B%D0%90

Кетоновые тела

Кетоновые тела — это три водорастворимых вещества: ацетоацетат (ацетоуксусная кислота), β-гидроксибутират (β-оксимасляная кислота), и продукт их распада, пропанон (ацетон), которые производятся в печени из жирных кислот в периоды голодания, низкоуглеводных диет, продолжительных интенсивных тренировок, или при отсутствии лечения (или неадекватном лечении) диабета 1 типа. [1] [2]

Кетоновые тела — это способ транспорта ацетильной группы

При состояниях, сопровождающихся снижением глюкозы крови, клетки органов и тканей испытывают энергетический голод. Так как окисление жирных кислот процесс «трудоемкий», а нервная ткань вообще неспособна окислять жирные кислоты, то печень облегчает использование этих кислот тканями, заранее окисляя их до уксусной кислоты и переводя последнюю в транспортную форму — кетоновые тела.

Строение кетоновых тел

К кетоновым телам относят три соединения близкой структуры — ацетоацетат, 3-гидроксибутират и ацетон.



Стимулы для образования кетоновых тел

Стимулом для образования кетоновых тел служит поступление большого количества жирных кислот в печень. Как уже указывалось, при состояниях, активирующих липолиз в жировой ткани, не менее 30 % образованных жирных кислот задерживаются печенью. К таким состояниям относится голодание, сахарный диабет I типа, длительные физические нагрузки. Так как синтез ТАГ в этих условиях невозможен, то жирные кислоты из цитозоля попадают в митохондрии и окисляются с образованием кетонов. Кроме отмеченных ситуаций, количество кетоновых тел в крови возрастает при алкогольном отравлении и потреблении жирной пищи. При богатой жирами диете, особенно у детей, жирные кислоты не успевают включиться в состав ТАГ и ЛПОНП и частично переходят в митохондрии, что увеличивает синтез кетоновых тел. При алкогольном отравлении субстратом для синтеза кетонов является ацетил-SКоА, синтезируемый при обезвреживании этанола.

В обычных условиях синтез кетоновых тел также идет, хотя в гораздо меньшем количестве. Для этого используются как жирные кислоты, так и безазотистые остатки кетогенных и смешанных аминокислот.

У детей до 7 лет под влиянием различных стимулов (краткое голодание, инфекции, эмоциональное возбуждение) ускоряется синтез кетоновых тел и может легко возникать кетоацидоз, сопровождающийся неукротимой рвотой («ацетонемическая рвота»). Причиной этому служит неустойчивость углеводного обмена и малые запасы гликогена у детей, что усиливает липолиз в адипоцитах, накопление жирных кислот в крови и, следовательно, кетогенез в печени.

Синтез кетоновых тел (кетогенез)

Синтез ацетоацетата происходит только в митохондриях печени, далее он либо восстанавливается до 3-гидроксибутирата, либо спонтанно декарбоксилируется до ацетона. Далее все три соединения поступают в кровь и разносятся по тканям. Ацетон, как летучее вещество, легко удаляется с выдыхаемым воздухом и потом. Все кетоновые тела могут выделяться с мочой.

Используются кетоновые тела клетками всех тканей, кроме печени и эритроцитов. Особенно активно, даже в норме, они потребляются миокардом и корковым слоем надпочечников.

Реакции утилизации кетоновых тел примерно совпадают с обратным направлением реакций синтеза. В цитозоле 3-гидроксибутират окисляется, образующийся ацетоацетат проникает в митохондрии, активируется за счет сукцинил-SКоА и превращается в ацетил-SКоА, который сгорает в ЦТК.

Источник: http://terra-medica.ru/wiki/%D0%9A%D0%B5%D1%82%D0%BE%D0%BD%D0%BE%D0%B2%D1%8B%D0%B5_%D1%82%D0%B5%D0%BB%D0%B0

Кетоновые тела

Кетоновые тела (синоним ацетоновые тела) — группа органических соединений, являющихся промежуточными продуктами жирового, углеводного и белкового обменов . К кетоновым телам относят b -оксимасляную и ацетоуксусную кислоты и ацетон, имеющие сходное строение и способные к взаимопревращениям. Появление повышенных количеств кетоновых тел в крови и моче является важным диагностическим признаком, свидетельствующим о нарушении углеводного и жирового обменов.

Главным путем синтеза кетоновых тел , происходящего в основном в печени, считается реакция конденсации между двумя молекулами ацетил-КоА (см. Коферменты), образовавшегося при b -окислении жирных кислот (см. Жировой обмен) или при окислительном декарбоксилировании пирувата (пировиноградной кислоты) в процессе обмена глюкозы и ряда аминокислот. Этот путь синтеза кетоновых тел более других зависит от характера питания и в большей степени страдает при патологических нарушениях обмена веществ.

Из печени кетоновые тела поступают в кровь и с нею во все остальные органы и ткани, где они включаются в универсальный энергообразующий цикл — цикл трикарбоновых кислот, в котором окисляются до углекислоты и воды. Кетоновые тела используются также для синтеза холестерина, высших жирных кислот, фосфолипидов (см. Липиды) и заменимых аминокислот.

При голодании, однообразном безуглеводистом питании и при недостаточной секреции инсулина использование ацетил-КоА в цикле трикарбоновых кислот подавляется, т.к. все метаболически доступные ресурсы организма превращаются в глюкозу крови. В этих условиях увеличивается синтез кетоновых тел



При повышении содержания кетоновых тел в крови они начинают выводиться с мочой, а также с выдыхаемым воздухом в виде ацетона. Наиболее значительное повышение концентрации кетоновых тел в крови (гиперкетонемия) наблюдается при диабетической (кетоацидотической) коме (см. Диабет сахарный). Интенсивное образование кетоновых тел происходит при приеме с пищей так называемых кетогенных аминокислот (лейцина, тирозина, фенилаланина, изолейцина), некоторых белков и большого количества жиров (при усиленной мобилизации жира из жировых депо). Щелочные соли также проявляют кетогенный эффект, который обусловлен вызываемым ими нарушением функционирования цикла трикарбоновых кислот. Введение с пищей углеводов тормозит образование кетоновых тел Инсулин стимулирует синтез жирных кислот из ацетил-КоА и активирует использование последнего в цикле трикарбоновых кислот, в результате чего снижается интенсивность синтеза кетоновых тел

У здорового взрослого человека в сыворотке крови содержится 34,4—430,5 мкмоль/л (0,2—2,5 мг/100 мл) кетоновых тел (в пересчете на ацетон), в эритроцитах концентрация кетоновых тел меньше; с мочой за сутки выделяется 20—54 мг кетоновых тел. Такие концентрации К. т. не могут быть определены обычными методами, используемыми в клинике, поэтому принято считать, что в норме в крови к моче кетоновых тел нет.

Кетонемию и кетонурию наблюдают при сахарном диабете, углеводном голодании, лихорадочных состояниях, общем голодании и истощении (повышен кетогенез), приеме богатой кетогенными веществами пищи (усилен кетогенез), при приеме значительных количеств щелочных веществ, при состояниях после операций, гликогенозах I, II и VI типа (нарушен кетолиз), гиперинсулинизме, тиреотоксикозе, выраженной глюкозурии, акромегалии, гиперпродукции глюкокортикоидов, инфекционных болезнях (скарлатине, гриппе, туберкулезном менингите и др.) и тяжелых интоксикациях (например, при отравлении свинцом) и др. Следствием кетонемии являются метаболический ацидоз, или кетоацидоз, и ацетоновое отравление (ацетон растворяет структурные липиды клеток), при которых нарушается транспорт глюкозы через биологические мембраны и резко угнетается деятельность ц.н.с.

Для определения кетоновых тел используют методы и пробы, основанные на реакциях, специфичных либо для ацетона, либо для ацетоуксусной кислоты. Большое число методов количественного определения кетоновых тел в крови и в моче основано на реакции с салициловым альдегидом (метод Нательсона).

В обычной практик, главным образом при исследовании мочи, для обнаружения кетоновых тел применяют качественные пробы. Преимущество этих проб заключается в том, что они позволяют быстро, хотя и ориентировочно, выявить патологическое увеличение концентрации кетоновых тел ; при нормальном содержании кетоновых тел эти пробы отрицательны. Наибольшее применение нашли нитропруссидные пробы (пробы Легаля, Ротеры, Ланге), которые специфичны главным образом для ацетоуксусной кислоты я основаны на реакции кетоновых тел с нитропруссидом натрия, в результате чего в щелочной среде развивается красное окрашивание. На реакции ацетоуксусной кислоты с хлорным железом основана проба Герхардта (развитие фиолетово-красного окрашивания после добавления хлорного железа к фильтрату мочи, свободному от осадка фосфата железа; появившееся окрашивание свидетельствует о наличии кетоновых тел ). Реакций, специфичных для b -оксимасляной кислоты, не описано. Применяемая для определения b -оксимасляной кислоты проба Гардта предполагает предварительное окисление b -оксимасляной кислоты при помощи перекиси водорода в ацетоуксусную и дальнейшее определение с нитропруссидом натрия.

Для экспресс-определения кетоновых тел выпускаются специальные таблетки, состоящие из смеси сухих реактивов, и бумажные полоски, импрегнированные реактивами, в состав которых входят нитропруссид натрия. После погружения такой полоски (или таблетки) в исследуемую жидкость (мочу или плазму крови) в случае положительной реакции образуется фиолетовое окрашивание, интенсивность которого сравнивают со стандартной цветной шкалой.



Библиогр.: Березов Т.Т. и Коровкин Б.Ф. Биологическая химия, М., 1982; Ленинджер А. Биохимия, пер. с англ., М., 1985; Ньюсхолм Э. и Старт К. Регуляция метаболизма, пер. с англ., с, 355, М., 1977; Хашен Р. и Шейх Д. Очерки по патологической биохимии, пер. с нем., с. 116, М., 1981.

Источник: http://znaiu.ru/art/.php

Кетоновые тела — это способ транспорта ацетильной группы

При состояниях, сопровождающихся снижением глюкозы крови, клетки органов и тканей испытывают энергетический голод. Так как окисление жирных кислот процесс «трудоемкий», а нервная ткань вообще неспособна окислять жирные кислоты, то печень облегчает использование этих кислот тканями, заранее окисляя их до уксусной кислоты и переводя последнюю в транспортную форму – кетоновые тела .

К кетоновым телам относят три соединения близкой структуры – ацетоацетат , 3-гидроксибутират и ацетон .
Строение кетоновых тел

Стимулом для образования кетоновых тел служит поступление большого количества жирных кислот в печень. Как уже указывалось, при состояниях, активирующих липолиз в жировой ткани, не менее 30% образованных жирных кислот задерживаются печенью. К таким состояниям относится голодание , сахарный диабет I типа , длительные физические нагрузки . Так как синтез ТАГ в этих условиях невозможен, то жирные кислоты из цитозоля попадают в митохондрии и окисляются с образованием кетонов. Кроме отмеченных ситуаций, количество кетоновых тел в крови возрастает при алкогольном отравлении и потреблении жирной пищи. При богатой жирами диете , особенно у детей, жирные кислоты не успевают включиться в состав ТАГ и ЛПОНП и частично переходят в митохондрии, что увеличивает синтез кетоновых тел. При алкогольном отравлении субстратом для синтеза кетонов является ацетил-SКоА, синтезируемый при обезвреживании этанола.

В обычных условиях синтез кетоновых тел также идет, хотя в гораздо меньшем количестве. Для этого используются как жирные кислоты, так и безазотистые остатки кетогенных и смешанных аминокислот.



Для детей раннего возраста характерна неустойчивость жирового обмена, связанная с недостаточностью регуляторного влияния ЦНС и эндокринной системы. Поэтому кетонемия и кетонурия у грудных детей наблюдается чаще, чем у взрослых.

Уровень ацетоацетата быстро нарастает между 12 и 24 часами жизни и сохраняется высоким первую неделю жизни, что свидетельствует об активной мобилизации жира из депо, высокой утилизации свободных жирных кислот в печени и малом использовании кетоновых тел в тканях.

У детей до 7 лет под влиянием различных стимулов (краткое голодание, инфекции, эмоциональное возбуждение) ускоряется синтез кетоновых тел и может легко возникать кетоацидоз, сопровождающийся неукротимой рвотой («ацетонемическая рвота»). Причиной этому служит неустойчивость углеводного обмена и малые запасы гликогена у детей, что усиливает липолиз в адипоцитах, накопление жирных кислот в крови и, следовательно, кетогенез в печени.

Синтез кетоновых тел (кетогенез)

Реакции синтеза и утилизации кетоновых тел

Используются кетоновые тела клетками всех тканей, кроме печени и эритроцитов. Особенно активно, даже в норме, они потребляются миокардом и корковым слоем надпочечников.

В тканях реакции утилизации кетоновых тел в целом совпадают с обратным направлением реакций синтеза. В цитозоле клеток 3-гидроксибутират окисляется, образующийся ацетоацетат проникает в митохондрии, активируется за счет сукцинил-SКоА и превращается в ацетил-SКоА, который сгорает в ЦТК.



При голодании синтез кетоновых тел ускоряется в 60 раз (повышение до 0,6 г/л при норме менее 0,01 г/л), при сахарном диабете I типа – в 400 (!) раз (до 4 г/л).

При сахарном диабете 2 типа (инсулиннезависимом) инсулина достаточно и соотношение инсулин/глюкагон велико, поэтому глюконеогенез не активен и оксалоацетата хватает для поддержания ЦТК . Образуемый здесь ацетил-SKoA либо сгорает в ЦТК, либо используется для синтеза холестерина и синтеза жирных кислот (который стимулируется инсулином). К тому же при наличии инсулина попадающие в печень жирные кислоты будут не окисляться, а вовлекаться в синтез триацилглицеролов и ЛПОНП.

Вы можете спросить или оставить свое мнение.

Источник: http://biokhimija.ru/lipidy/ketonovye-tela

Кетоновые тела

Кетоновые тела (синоним ацетоновые тела) — группа органических соединений, являющихся промежуточными продуктами жирового, углеводного и белкового обменов. К кетоновым телам относят b -оксимасляную и ацетоуксусную кислоты и ацетон, имеющие сходное строение и способные к взаимопревращениям. Появление повышенных количеств К. т. в крови и моче является важным диагностическим признаком, свидетельствующим о нарушении углеводного и жирового обменов.



Главным путем синтеза К. т., происходящего в основном в печени, считается реакция конденсации между двумя молекулами ацетил-КоА (см. Коферменты), образовавшегося при b -окислении жирных кислот (см. Жировой обмен) или при окислительном декарбоксилировании пирувата (пировиноградной кислоты) в процессе обмена глюкозы и ряда аминокислот. Этот путь синтеза К. т. более других зависит от характера питания и в большей степени страдает при патологических нарушениях обмена веществ.

Из печени К. т. поступают в кровь и с нею во все остальные органы и ткани, где они включаются в универсальный энергообразующий цикл — цикл трикарбоновых кислот, в котором окисляются до углекислоты и воды. К. т. используются также для синтеза холестерина, высших жирных кислот, фосфолипидов (см. Липиды) и заменимых аминокислот.

При голодании, однообразном безуглеводистом питании и при недостаточной секреции инсулина использование ацетил-КоА в цикле трикарбоновых кислот подавляется, т.к. все метаболически доступные ресурсы организма превращаются в глюкозу крови. В этих условиях увеличивается синтез К. т.

При повышении содержания К. т. в крови они начинают выводиться с мочой, а также с выдыхаемым воздухом в виде ацетона. Наиболее значительное повышение концентрации К. т. в крови (гиперкетонемия) наблюдается при диабетической (кетоацидотической) коме (см. Диабет сахарный). Интенсивное образование К. т. происходит при приеме с пищей так называемых кетогенных аминокислот (лейцина, тирозина, фенилаланина, изолейцина), некоторых белков и большого количества жиров (при усиленной мобилизации жира из жировых депо). Щелочные соли также проявляют кетогенный эффект, который обусловлен вызываемым ими нарушением функционирования цикла трикарбоновых кислот.

У здорового взрослого человека в сыворотке крови содержится 34,4—430,5 мкмоль/л (0,2—2,5 мг/100 мл) кетоновых тел (в пересчете на ацетон), в эритроцитах концентрация К. т. меньше; с мочой за сутки выделяется 20—54 мг кетоновых тел. Такие концентрации К. т. не могут быть определены обычными методами, используемыми в клинике, поэтому принято считать, что в норме в крови к моче К. т. нет.



Кетонемию и кетонурию наблюдают при сахарном диабете, углеводном голодании, лихорадочных состояниях, общем голодании и истощении (повышен кетогенез), приеме богатой кетогенными веществами пищи (усилен кетогенез), при приеме значительных количеств щелочных веществ, при состояниях после операций, гликогенозах I, II и VI типа (нарушен кетолиз), гиперинсулинизме, тиреотоксикозе, выраженной глюкозурии, акромегалии, гиперпродукции глюкокортикоидов, инфекционных болезнях (скарлатине, гриппе, туберкулезном менингите и др.) и тяжелых интоксикациях (например, при отравлении свинцом) и др. Следствием кетонемии являются метаболический ацидоз,

Для определения К. т. используют методы и пробы, основанные на реакциях, специфичных либо для ацетона, либо для ацетоуксусной кислоты. Большое число методов количественного определения К. т. в крови и в моче основано на реакции с салициловым альдегидом (метод Нательсона).

В обычной практик, главным образом при исследовании мочи, для обнаружения К. т. применяют качественные пробы. Преимущество этих проб заключается в том, что они позволяют быстро, хотя и ориентировочно, выявить патологическое увеличение концентрации К. т.; при нормальном содержании К. т. эти пробы отрицательны. Наибольшее применение нашли нитропруссидные пробы (пробы Легаля, Ротеры, Ланге), которые специфичны главным образом для ацетоуксусной кислоты я основаны на реакции К. т. с нитропруссидом натрия, в результате чего в щелочной среде развивается красное окрашивание. На реакции ацетоуксусной кислоты с хлорным железом основана проба Герхардта (развитие фиолетово-красного окрашивания после добавления хлорного железа к фильтрату мочи, свободному от осадка фосфата железа; появившееся окрашивание свидетельствует о наличии К.

Для экспресс-определения К. т. выпускаются специальные таблетки, состоящие из смеси сухих реактивов, и бумажные полоски, импрегнированные реактивами, в состав которых входят нитропруссид натрия. После погружения такой полоски (или таблетки) в исследуемую жидкость (мочу или плазму крови) в случае положительной реакции образуется фиолетовое окрашивание, интенсивность которого сравнивают со стандартной цветной шкалой.

Библиогр.: Березов Т.Т. и Коровкин Б.Ф. Биологическая химия, М., 1982; Ленинджер А. Биохимия, пер. с англ., М., 1985; Ньюсхолм Э. и Старт К. Регуляция метаболизма, пер. с англ., с, 355, М., 1977; Хашен Р. и Шейх Д. Очерки по патологической биохимии, пер. с нем., с. 116, М., 1981.



Статьи по теме Кетоновые тела

  • Аминокислоты Аминокислоты (синоним аминокарбоновые кислоты) — органические соединения, молекулы которых содержат аминогруппы (NH2-группы) и карбоксильные группы (СООН-группы); являются элементами, из которых построены пептиды и белки. Известно около 200.
  • Первичный ацетонемический синдром у детей
  • Гормональная регуляция обмена веществ

Новости о Кетоновые тела

  • Ученые создали организм с лишней аминокислотой Американским ученым впервые удалось ввести в состав живого организма дополнительную аминокислоту, изменив, таким образом, сложившуюся за миллионы лет эволюции программу реализации наследственного материала. Если подавляющее большинство организмов могут синтезировать белки из 20 аминокислот,
  • Применение биологически активных добавок в неврологии. Сообщение 2. Микронутриенты с минеральными веществами, гиполипидемическими средствами, аминокислотами и органопрепаратами Виктор Александрович Лопаев Врач-психофизиолог, консультант Российской ассоциации фармаконутрициологии Ольга Петровна Миронова Зав. неврологическим отделением ЦКБ РАН Сергей Юрьевич Чудаков Вицепрезидент Российской ассоциации фармаконутрициологии В предыдущем сообщении (Атмосфера. Нервн
  • Парентеральное питание в хирургииФункциональное состояние иммунной системы при воспалительных заболеваниях

Обсуждение Кетоновые тела

  • ацетон При рвоте и голодании у детей может появляться так называемый "голодный" ацетон. Глюкоза крови у Вашего малыша в норме, как я поняла, так что о диабете речи нет. На фоне переедания шоколада у 4-летнего ребенка могла развиться острая панкреатическая недостаточность с рвотой и диареей.
  • В 2002г. у ребенка была температура 38, рвота, жидкий стул, высокий ацет. В 2002г. у ребенка была температура 38, рвота, жидкий стул, высокий ацетон. Врач признал энтерит. В этом году перед школой, на мед осмотре педиатр только лишь по внешнему виду, запаху изо рта и и прошлогоднем высоком ацетоне определила диагеноз хронический холецистит. Без всяких обследовани
  • Как накормить ребёнка?

Категории относящиеся к Кетоновые тела

  • Анализ крови: общий и биохимический Анализ крови: общий и биохимический
  • Новообразования системы крови Новообразования системы крови

Лечение Кетоновые тела

  • Медицинский центр снижения веса «Доктор Борменталь» Московский центр снижения веса «Доктор Борменталь», компания № 1 в России, занимающаяся снижением веса в течение 18 лет, предоставляет своим клиентам самую совершенную программу снижения веса, в которой лучшие российские психотерапевтические наработки соединены с европейскими стандартами медицинско
  • Поликлиника №6 в Свиболово Одна из старейших платных поликлиник в Москве
  • Центр здоровья и красоты в БратеевоЦентр диагностики и цветолеченияМедицинский центр «Авиценна»

Медицинская библиотека

Медицинская литература

Цистит — воспалительное заболевание, склонное к частому рецидивированию. 3

Злокачественные новообразования ежегодно становятся одной из основных причин смертей в России. 11

Форум о здоровье и красоте

15:20 Онкологические заболеван.

14:39 Новости о здоровье и кра.

14:37 Новости о здоровье и кра.


14:34 Новости о здоровье и кра.

14:32 Новости о здоровье и кра.

14:32 Новости о здоровье и кра.

14:30 Новости о здоровье и кра.

14:29 Новости о здоровье и кра.

14:06 Дамский клуб.



Девственность и куриное яйцо. Какая между ними связь? А такая, что жители племени куаньяма, что живет на границе с Намибией, в древности лишали девочек девственности при помощи куриного яйца. Ненамно

Температура тела — комплексный показатель теплового состояния организма человека, отражающий сложные отношения между теплопродукцией (выработкой тепла) различных органов и тканей и теплообменом между

Небольшие изменения в питании и образе жизни помогут изменить ваш вес. Хотите сбросить лишние килограммы? Не переживайте, вам не придется морить себя голодом или делать изнурительные упражнения. Иссл

Источник: http://www.nedug.ru/library/%D0%BA%D0%B5%D1%82%D0%BE%D0%BD%D0%BE%D0%B2%D1%8B%D0%B5_%D1%82%D0%B5%D0%BB%D0%B0/%D0%9A%D0%B5%D1%82%D0%BE%D0%BD%D0%BE%D0%B2%D1%8B%D0%B5-%D1%82%D0%B5%D0%BB%D0%B0

Кетоновые тела

1. Малая медицинская энциклопедия. — М.: Медицинская энциклопедия. 1991—96 гг. 2. Первая медицинская помощь. — М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. — М.: Советская энциклопедия. — 1982—1984 гг .



Смотреть что такое «Кетоновые тела» в других словарях:

КЕТОНОВЫЕ ТЕЛА — (ацетоновые тела), три химических соединения: ацетоуксусная кислота, оксимасляная кислота и пропанон (ацетон). Если в крови содержится большое количество кетонов, они повышают ее кислотность. Это явление называется кетоз, случается после… … Научно-технический энциклопедический словарь

кетоновые тела — – промежуточные продукты распада высших жирных кислот, образующихся в печени из ацетил КоА (ацетоацетат, ацетон, β гидроксибутират) … Краткий словарь биохимических терминов

Кетоновые тела — Химическая структура трёх кетоновых тел: ацетон, ацетоуксусная, и бета оксимаслянная кислоты.[1] Кетоновые тела (синоним … Википедия

КЕТОНОВЫЕ ТЕЛА — кетоновые тела, то же, что ацетоновые тела … Ветеринарный энциклопедический словарь

кетоновые тела — (син. ацетоновые тела) группа органических соединений (бета оксимасляная кислота, ацетоуксусная кислота и ацетон), являющихся промежуточными продуктами обмена жиров, углеводов и белков; появление повышенного количества К. т. в крови и моче… … Большой медицинский словарь



Кетоновые тела — группа органических соединений (β оксимасляная кислота, ацетоуксусная кислота, ацетон), образующихся в печени, накапливающихся в крови (кетонемия) и выделяющихся с мочой (кетоурия) при неполном окислении жирных кислот в результате… … Большая советская энциклопедия

Кетоновые тела — – группа органических соединений (β оксимасляная, ацетоуксусная кислоты и ацетон), нормальные метаболиты обмена веществ, используются в качестве источника энергии, особенно жвачными животными … Словарь терминов по физиологии сельскохозяйственных животных

Ацетоновые тела — кетоновые тела, группа органических соединений: Р оксимасляная кислота, ацетоуксусная кислота и ацетон, образующиеся в печени при неполном окислении жирных кислот. А. т. легко окисляются в скелетных мышцах и почках. Интенсивность… … Большая советская энциклопедия

АЦЕТОНОВЫЕ ТЕЛА — кетоновые тела, группа промежуточных продуктов обмена веществ, включающая ацетон, ацетоуксусную и b окоимасляную к ты. Образуются при неполном окислении жирных к т и распаде кетогенных аминокислот. В организме А. т. окисляются до СО2 и Н2О;… … Биологический энциклопедический словарь

АЦЕТОНОВЫЕ ТЕЛА — ацетоновые тела, кетоновые тела, группа продуктов обмена веществ, включающая β оксимасляную кислоту СН3СНОНСН3СООН, ацетоуксусную кислоту СН3СОСН3СООН и ацетон СН3СОСН3. Образуются главным образом в печени и в меньшей степени в почках в… … Ветеринарный энциклопедический словарь



Поделиться ссылкой на выделенное

Прямая ссылка:

Мы используем куки для наилучшего представления нашего сайта. Продолжая использовать данный сайт, вы соглашаетесь с этим. Хорошо

Источник: http://dic.academic.ru/dic.nsf/enc_medicine/14170/%D0%9A%D0%B5%D1%82%D0%BE%D0%BD%D0%BE%D0%B2%D1%8B%D0%B5

Кетоновые тела

Кетоновые тела — ферменты, которые вырабатываются организмом в ответ на недостаток инсулина в крови. Основная функция кетоновых тел – расщепление жира вместо глюкозы, для получения энергии. Все кетоновые тела – токсичные соединения. Они накапливаются в крови, а затем выходят в мочу, а иногда и через легкие.

Кетоновые тела образуются в печени. Существует три кетоновых тела: ацетоуксусная кислота, 3-бета-гидроксибутират и ацетон, который является третьим и менее распространенным кетоновым телом. Кетоны всегда присутствуют в крови и их уровни увеличиваются во время поста и длительных тренировок. Они также обнаруживаются в крови новорожденных и беременных женщин.

Диабет (как мы уже говорили) является наиболее распространенной патологической причиной повышения уровней кетонов в крови. При диабетическом кетоацидозе, уровни кетонов повышаются в ответ на низкие уровни инсулина и на высокие уровни противорегулирующих гормонов. При остром кетоацидозе, соотношение ацетоуксусной кислоты к 3-бета-гидроксибутирату увеличивается от нормального соотношения 1:1 к 10:1. А в ответ на инсулинотерапию, уровни 3-бета-гидроксибутирата обычно уменьшаются до нормального уровня.



Информация о редких заболеваниях, размещенная на сайте m.redkie-bolezni.com, предназначена только для образовательных целей. Она никогда не должна использоваться в диагностических или в лечебных целях. Если у вас есть вопросы, касающиеся личного медицинского состояния, то вы должны обращаться за консультацией только к профессиональным и квалифицированным работникам здравоохранения.

m.redkie-bolezni.com является некоммерческим сайтом, с ограниченными ресурсами. Таким образом, мы не можем гарантировать, что вся информация, представленная на m.redkie-bolezni.com, будет полностью актуальной и точной. Информацию, представленную на данном сайте, ни в коем случае нельзя использовать в качестве замены профессиональной медицинской консультации.

Кроме того, из-за большого количества редких заболеваний, информация по некоторым расстройствам и состояниям может быть изложена только в виде краткого введения. Для получения более подробной, конкретной и актуальной информации, пожалуйста, свяжитесь с вашим персональным врачом или с медицинским учреждением.

Источник: http://redkie-bolezni.com/ketonovye-tela/

Что значит ацетон в моче у детей и взрослых — причины появления кетоновых тел

В нормальном анализе мочи кетоновые тела не выявляются: их выделяется настолько малое количество, что в общем анализе они практически незаметны. Другое дело, если кетоновых тел присутствует много – от 20 до 40 единиц. Это дает основания врачам предполагать наличие в организме человека серьезного нарушения.

Что такое кетоновые тела?

Кетоновые тела – представляют собой соединения, которые образуются в печени из пищи, которую употребляет человек. Но если кетоновые тела обнаруживаются на общем анализе в моче, это выдает присутствие в организме ацетона, что может быть очень опасным для детей и взрослых.

Явление, когда количество кетоновых тел сильно превышает норму носит название «кетанурия». И, если всего несколько лет назад, она фиксировалась очень редко, то в последние годы ситуация изменилась: кетанурия все чаще выявляется у взрослых и детей. Именно поэтому при первых признаках недомогания врачи назначают анализы и исследуют мочу на кетоновые тела.

В каких случаях в моче присутствует ацетон?

Наиболее распространенной причиной повышения кетоновых тел является сбой углеводно – жирового баланса, например, если человек предпочитает употреблять в пищу больше жиров и белков, нежели полезных углеводов. Такая картина наблюдается у худеющих на модных диетах вроде Дюкана или Кремлевской, где исключение углеводов из пищи – главное условия для сброса веса. Еще одна причина: полное голодание, когда человек решился на радикальный отказ от пищи. Дело в том, что ацетон в больших количествах выделяется при распаде жира на его составляющие.

Нередко кетанурия становиться спутницей сахарного диабета, когда больной нарушает лечебную диету. В этом случае врачи рекомендуют немедленно вернуться к правильному питанию, корректируя его в пользу баланса полезных белков и углеводов. Распознать кетоновые тела в моче диабетику несложно: моча приобретает запах плодов, что означает резкое повышение уровня глюкозы.

Бывает, что выброс ацетона в мочу спровоцирован очень тяжелыми онкологическими заболеваниями , вплоть до опухолей головного мозга. Чтобы избежать ошибки, врачи берут еще несколько проб урины – по методам Ротора, Ланге, Легаля и так далее.

  • сахарный диабет (в этом случае наряду с кетоновыми телами в моче присутствует еще и глюкоза);
  • рак желудка;
  • сильная интоксикация, в том числе и на фоне алкоголизма;
  • стресс или переохлаждение;
  • опухоли мозга;
  • нарушения работы пищевода;
  • анемия и кахексия.

В любом случае повышение кетоновых тел в моче является поводом для полного обследования человека.

Тела кетоновые в моче у детей

Большую тревогу вызывает кетанурия у детей особенно раннего возраста. У детей кетоновые тела могу свидетельствовать о несовершенстве углеводного обмена, который дает сбой при любом нарушении диеты, стрессе и обычном переутомлении. У грудничков кетоны в моче выдают дефицит питания в рационе и служат поводом ввести нужный докорм.

Иногда повышение кетоновых тел в организме «выдает» запах ацетона изо рта ребенка.

  • сильнейшего отравления и последующей интоксикации;
  • дизентерии;
  • кишечного гриппа (ротовирусной инфекции)
  • тяжелым расстройством работы желудочно-кишечного тракта.

В этих случаях ребенку должна быть незамедлительно оказана врачебная помощь: ацетон может оказать сильное токсическое воздействие, требующее немедленной госпитализации.

До приезда врача дайте ребенку выпить препарат «Регидрон», слабый чай с лимоном или отвар изюма.

Кетанурия беременных

Кетоновые тела у беременных – отдельная история, требующая внимания и рассмотрения каждого отдельного случая, ведь организм беременных постоянно меняется, а на кону – здоровье матери и счастливое рождение ребенка.

  1. Под влиянием гормональной перестройки организма.
  2. В силу нарушения диеты, увлечения нездоровой пищей.
  3. При диагнозе «сахарный диабет».
  4. В случаях серьезных сбоев, риска онкологии, гестоза.

В первой половине беременности кетоновые тела обычно не выявляются, но второй врачи назначают анализ на уровень кетоновых тел намного чаще: организм перестраивается, готовиться к серьезной нагрузке и может дать сбой.

Нередко причиной кетанурии у женщин в положении становится увлечение белками и жирами, причем, обычно наряду с нехваткой полезных углеводов. В этой случае акушеры –гинекологи рекомендуют пересмотреть рацион, сделав упор на вкусную и здоровую пищу с оптимальным содержанием белков, жиров и углеводов.

Другое дело, если еще до беременности был поставлен диагноз сахарный диабет. В это случае кетанурия будет зафиксирована на время вынашивания ребенка и исчезнет со временем уже после родов.

Самый опасный случай, если беременность приводит к поражениям печени, развитию онкологических заболеваний, развитием гестоза, который является серьезной угрозой для благополучной беременности. Кетанурия в данных ситуациях требует немедленной госпитализации пациентки и круглосуточного контроля врачами.

Но выявить истинную причину кетанурии может только врач после тщательного исследования крови, теста на восприимчивость к глюкозе и УЗИ щитовидки и внутренних органов.

Когда кетанурия не страшна?

Есть заболевания, когда количество кетоновых тел в моче растет, но это не вызывает опасения медиков и не требует дальнейшего обследования, потому как связано с чрезмерным расходованием углеводов тканями организма.

В каких случаях кетанурия является не причиной, а следствием?

  1. После операций.
  2. Черепно-мозговых травмах.
  3. Нарушениях работы ЦНС.

Вторичным явлением кетанурия является на фоне:

Гармоничное, сбалансированное питание, постепенное, а не резкое снижение веса, разумная спортивная нагрузка дают не только более длительный эффект, но и не наносят урона организму. Ведь даже кратковременное повышение в моче кетоновых тел может нанести серьезный удар, привести к нежелательным последствиям. Относитесь к организму бережно, вовремя посещайте врача и будьте здоровы!

Интересно будет узнать:

Для взрослых

Для детей

Спасибо за Ваше письмо!

Ваш отзыв был получен и отправлен администратору.

Источник: http://med-urfo.ru/analizi/chto-znachit-atseton-v-moche-u-detey-i-vzroslyih-prichinyi-poyavleniya-ketonovyih-tel/

Кетоновые тела в моче – причины появления ацетона в моче

Кетоновые тела, иначе называемые как ацетон в моче – это химические соединения специфического строения, которые могут выделяться с мочой при ряде различных состояний. Для их определения можно сдать мочу на общий анализ, а можно воспользоваться специальными индикаторными тест-полосками, которые без труда можно найти в аптеках.

Кетоновые тела – бета-оксимасляная и бета-окси-пропионовая кислоты – по своему строению несколько похожи на ацетон, чем и объясняется второе название этого явления. Могут образовываться и в абсолютно здоровом организме, главным образом при распаде жиров и некоторых белков. Однако небольшие количества кето-кислот достаточно легко обезвреживаются в ходе некоторых биохимических процессов (например, переаминирование). И только в случае значительных объемов образования этих веществ антитоксические системы не справляются, и кетоновые тела начинают покидать организм вместе с мочой.

Опасность обнаружения ацетона в моче заключается не только в том, что эти вещества служат сигналом патологических изменений в организме. Они еще и очень токсичны, особенно для нервной системы и печени. По этой причине значительные количества кетоновых тел в моче говорит об интоксикации организма и риске развития тяжелых осложнений – вплоть до отказа печени и комы.

Почему появляется ацетон в моче?

В норме кетоновые тела не определяются в моче, их появление носит название кетонурии (или ацетонурии). Их определение может быть симптомом различных нарушений в организме, в том числе и очень тяжелых. Однако появляться ацетон в общем анализе мочи может и под влиянием некоторых внешних факторов:

  • При несбалансированном рационе питания – довольно часто в последние годы в пище человека наблюдается преобладание жиров и белков при относительном недостатке углеводов. Это приводит к тому, что основным источником энергии для организма становятся жиры, при распаде которых выделяется много кетоновых тел. Антитоксические системы не в силах их задержать, и они выделяются вместе с мочой.
  • После сильных физических нагрузок – эти действия требуют большого количества энергии, что достигается окислением жиров с последующим выделением множества соединений подобного ряда.
  • Усиленное голодание – например, жесткая длительная диета. В этой ситуации организм человека начинает расщеплять «неприкосновенный запас» — отложения жира, что и приводит к появлению кетонурии.
  • Некоторые особенности возраста и обмена веществ – у детей и подростков может наблюдаться периодическое появление ацетона в моче, особенно после подвижных игр, длительных прогулок. Это явление требует небольшого контроля и, как правило, проходит с возрастом.
  • Повышение температуры любого происхождения – при лихорадке происходит усиленный распад жиров, что и приводит к характерным результатам анализов.

При ряде патологических процессов также происходит появление кетоновых тел в моче, что служит важным симптомом некоторых болезненных состояний:

  • Главной причиной появления ацетона в общем анализе мочи считается сахарный диабет. При этом патологическом состоянии происходит нарушение обмена веществ, при котором организм не в состоянии усваивать глюкозу. Нарушается и расщепление жиров – из них образуется огромное количество кетоновых соединений и холестерина. Ацетоны начинают выходить из организма с мочой и при дыхании, что обуславливает характерную симптоматику (характерный запах мочи и дыхания человека).
  • Другим эндокринным заболеванием, приводящим к развитию кетонурии, являются некоторые формы тиреотоксикоза.
  • Алкогольная интоксикация и поражение печени также приводят к извращению жирового обмена с выделением большого количества бета-оксимаслянной кислоты.
  • Заболевания желудочно-кишечного тракта (сужение привратника, рак желудка, некоторые энтериты), также ведут к ацетонурии.

Кетонурия при сахарном диабете является одним из самых ранних проявлений этого тяжелого заболевания. Поэтому она активно используется для диагностики, в том числе и в домашних условиях – педиатры настоятельно рекомендуют хотя бы раз в неделю исследовать мочу ребенка на наличие кетоновых тел при помощи тест-полосок. Это позволит выявить эндокринное заболевание на раннем этапе, принять меры по его лечению и избежать тяжелых осложнений.

Источник: http://analizonline.ru/ketonovye-tela.html

Где образуются кетоновые тела

×