Потеря сознания при диабете



Нередко у пациента случаются обмороки при диабете, которые вызваны тяжелым проявлением гипогликемии. Утрата сознания связана с резким и значительным понижением сахара в кровяной жидкости.

Оглавление:

Порой обмороки при сахарном диабете являются следствием чересчур большой дозировки инсулина, при котором стремительно повышается уровень глюкозы. Такого пациента требуется как можно скорее привести в сознание, и оказать экстренную помощь, чтобы избежать осложнений.

Причины потери сознания при СД

Чаще всего обморочное состояние при диабете связано со снижением количества глюкозы в кровяной жидкости. По этой причине падают в обморок не только диабетики, но и здоровые люди.

Повлиять на появление обморока при диабете способно нарушенное питание, при котором человек длительное время голодает, а потом употребляет быстрые углеводы. В таком случае фиксируется резкий выброс инсулина и снижение количества глюкозы в крови из-за сниженных запасов гликогена. У женщин, больных диабетом, обморок нередко наблюдается перед началом менструального цикла, что связано со сниженной выработкой эстрогенов и прогестерона, провоцирующих повышение количества глюкозы. Обморок при диабете связан с такими специфическими причинами:

  • Нарушенный прием препаратов, понижающих уровень сахара или инсулина.
  • Неправильное введение инсулина, при котором вещество вводится внутрь мышцы, а не под кожу. При внутримышечном введении инсулин начинает воздействовать быстрее и с особой силой.
  • Употребление большей дозы инсулина или сахаропонижающих средств, нежели полагается.
  • Употребление спиртного, особенно если перед этим диабетик ничего не поел.
  • Введение медикаментов посредством капельницы с увеличенным содержанием физиологического раствора.
  • Перенапряжения умственного или психического характера.

У пациента с сахарным диабетом обмороки могут случиться по причине болезней печени, снижения функционирования щитовидки или надпочечников. Часто обморочное состояние связано с инфекционными поражениями или новообразованиями в организме. Лечение анаболитическими стероидами или неселективными бета-адреноблокаторами провоцирует развитие гипогликемии и обмороки при сахарном диабете.



Другие симптомы

Если у диабетика возникла гипогликемия, то следует как можно скорее показаться врачу, поскольку такое состояние грозит здоровью и жизни пациента. У больного вскоре развивается коматозное состояние, при котором отмечаются частые обмороки. Помимо обморока, у больного появляются такие симптомы гипогликемии:

  • внезапное ощущение слабости;
  • постоянное чувство голода;
  • ощущение тошноты;
  • учащение биения сердца;
  • повышенное отделение пота;
  • тремор верхних конечностей;
  • нарастание раздражительности и нервозности;
  • проявление агрессивности;
  • головные боли и головокружения.

Если вовремя не повлиять на вышеперечисленные признаки, то вскоре помимо обмороков возникнет гликемическая кома, которая нередко приводит к гибели пациента.

Отличительные черты комы

Кома и потеря сознания при сахарном диабете немного отличаются. В таблице приведены основные различия коматозного и обморочного состояния у больных с диабетом:

Если вовремя не восстановить человека после обморока, то возможно развитие диабетической комы, при которой отмечается психическая вялость, нарастающая слабость, рвотные позывы и другие патологические проявления. При коме у больного с диабетом отсутствует сознание, пересыхает кожа и слизистые. В течение нескольких часов у больного снижается уровень натрия и калия в крови, отмечается значительная потеря жидкости, которую необходимо срочно восполнить, чтобы не произошло гибели человека.

Что делать?

Если у диабетика наблюдаются частые обмороки, то ему и его близким следует знать как оказывать первую помощь. Для этого у пациента всегда должны быть с собой продукты, содержащие простые углеводы. Для устранения гипогликемических приступов и возвращения человека к сознанию, необходимо повысить уровень сахара в кровяной жидкости. Если человек предчувствует, что вскоре упадет в обморок, то необходимо принять глюкозу в таблетированном виде. Прежде чем принимать лекарство, следует глюкометром измерить уровень сахара, лишь затем употреблять таблетки, учитывая, что 1 грамм глюкозы повышает сахар на 0,2 ммоль на литр.



При предобморочном состоянии диабетик должен съесть простые углеводы — не более 15 грамм. С этой целью можно употребить следующие продукты:

  • 2 кубика сахара;
  • 1 ст. л. меда;
  • 150 грамм сладкого сока;
  • 1 банан;
  • 6 шт. кураги;
  • 1 шоколадную конфету.

Важно учитывать, что продукты с сахарозаменителями не окажут никакого воздействия на организм и не помогут избежать обморока. По прошествии 15 минут после приема глюкозы следует померить уровень сахара в кровяной жидкости, и если не произошло его повышения, тогда принимают повторную дозировку простых углеводов. При тяжелой степени отклонения следует оказать больному первую помощь во избежание обморочного состояния:

  • Дать до 20 грамм простого углевода, лучше будет употребить глюкозу в таблетированной форме.
  • Спустя 20 минут, пациент с диабетом принимает сложные углеводы: кашу, крекер, хлеб, печенье.
  • Спустя 10—15 минут измерить уровень сахара в крови.

Вернуться к оглавлению

Стационарное лечение

Если же отмечается тяжелая степень гипогликемии и при этом пациент с диабетом пребывает без сознания, тогда необходимо срочно вызвать скорую и в условиях стационара больному оказывают экстренную помощь. Ему внутривенно вводят 40% глюкозу и делают инъекции глюкагона. А также в стационарном лечении нуждаются диабетики с гипогликемией, которую не удается устранить повторным введением глюкозы. Если у пациента после обморочного состояния на фоне гипогликемии проявились признаки нарушенного церебрального обращение крови, патологии неврологического характера или отклонения в функционировании сердечно-сосудистой системы, то также требуется стационарное лечение.

Последствия

Обмороки при сахарном диабете могут грозить опасными последствиями. Если своевременно не оказать больному помощь и не вернуть его в сознание, то уровень сахара будет стремительно понижаться, что приведет к гипогликемической коме. Если обмороки повторяются часто, то это сказывается на сосудистой и нервной системе, от такого состояния страдает головной мозг, ухудшается его работа. В результате может возникнуть инвалидность. При таком состоянии нередки судороги и гибель пациента.



Профилактические мероприятия

Чтобы снизить вероятность возникновения обморока при диабете следует соблюдать такие профилактические меры:

  • вводить должным образом строго прописанную дозировку инсулина;
  • ежедневно по несколько раз на протяжении дня мерять уровень сахара в кровяной жидкости;
  • вести контроль за гликемией при физических и умственных напряжениях;
  • избегать потрясений, негативно влияющих на эмоциональное состояние;
  • строго придерживаться диетического питания;
  • убрать из дневного рациона простые углеводы и употреблять их исключительно в случае подавления приступа гипогликемии;
  • отказаться от употребления спиртных напитков любой степени алкогольности.

Чтобы не случилось приступа гипогликемии и обморочного состояния в ночное время, следует перед каждым отходом ко сну измерить уровень сахара в крови. Если после приема инсулина и ужина сахар стал ниже положенной нормы, то перед сном необходимо употребить в небольшом количестве пищу, которая позволит до утра продержать нормальный уровень сахара. Это могут быть орехи, тосты с арахисовым маслом или другие продукты, незначительно повышающие сахар.

Информация дана только для общего ознакомления и не может быть использована для самолечения. Не стоит заниматься самолечением, это может быть опасно. Всегда консультируйтесь с врачом. При частичном или полном копировании материалов с сайта, активная ссылка на него обязательна.

Источник: http://etodiabet.ru/diab/simptomy/diabet-i-poterya-soznaniya.html

Гипогликемический обморок при диабете: что делать?

По данным МОЗ, в Украине зарегистрировано более миллиона людей с сахарным диабетом. Сегодня это заболевание можно контролировать с помощью таблеток, инъекций инсулина, диеты и физических упражнений, но от гипогликемии не застрахован никто. Снижение уровня сахара в крови может вызвать обморок, припадок и кому, потому важно запомнить симптомы гипогликемии и правила первой помощи.



Симптомы гипогликемии

Гипогликемия – это аномально низкий уровень сахара в крови (менее 3,9 ммоль/л). Ее симптомы похожи на состояние алкогольного опьянения: учащенное сердцебиение, сонливость, бледность, тревожность и раздражительность, потливость, чувство голода, спутанность сознания, рассеянность, нарушения речи и обморок. Самое тяжелое проявление гипогликемии – гипогликемическая кома.

Первая помощь при гипогликемии

Спутанность сознания иногда мешает людям с диабетом вовремя заметить и распознать симптомы гипогликемии.

  • Чтобы предотвратить обморок, нужно немедленно дать больномуграммов быстродействующих углеводов, которые легко превращаются в сахар (конфету или фруктовый сок). Продукты, содержащие жир или белок – неподходящая еда, поскольку замедляют поглощение организмом сахара.
  • Если через 15 минут уровень сахара не вернулся в норму, повторите действие еще раз. Когда уровень сахара стабилизируется, важно еще раз перекусить, чтобы пополнить запасы гликогена, которые, возможно, были истощены во время приступа гипогликемии.
  • Если человек не приходит в сознание и не может глотать, не вливайте ему в рот сладкую воду: она может попасть в дыхательные пути. Немедленно вызывайте скорую помощь. Врач сделает больному инъекцию глюкагона или введет глюкозу внутривенно.
  • Если пациент склонен к частым эпизодам гипогликемии, рекомендуется постоянно иметь с собой комплект для инъекций глюкагона. Семья и друзья должны знать, где найти набор и как им пользоваться.

Связанные симптомы:

Причины гипогликемии

В процессе пищеварения организм превращает углеводы в различные молекулы сахара. Глюкоза – одна из них. Именно она является основным источником энергии, обеспечивающим метаболические процессы. Глюкоза всасывается в кровь, но не может попасть в клетки большинства тканей и органов без помощи инсулина – гормона, секретируемого поджелудочной железой.

Когда уровень глюкозы в крови повышается, бета-клетки поджелудочной железы выпускают инсулин. Он, в свою очередь, разблокирует наши клетки так, чтобы глюкоза смогла доставить им топливо. Дополнительно глюкоза хранится в печени и мышцах в виде гликогена.

Если вы не ели в течение нескольких часов, уровень сахара в крови падает, и другой гормон поджелудочной железы (глюкагон) подает печени сигнал, чтобы превратить гликоген в глюкозу и вернуть ее в кровь. Это держит уровень сахара в пределах нормы до тех пор, пока вы не поедите снова.



У людей с сахарным диабетом 1 типа поджелудочная железа не производит инсулин, а при диабете 2 типа клетки организма становятся к нему менее чувствительными. В результате глюкоза накапливается в крови и достигает опасно высоких уровней. Чтобы устранить эту проблему, пациенты вынуждены принимать инсулин или другие препараты, снижающие уровень сахара в крови.

Если инсулина слишком много относительно количества глюкозы в крови, ее уровень может упасть слишком низко, что приводит к гипогликемии. Это состояние также может возникнуть, если после приема лекарства человек мало поел или переборщил с физическими упражнениями.

У людей без диабета гипогликемия возникает значительно реже, но может развиться из-за чрезмерного употребления алкоголя, гепатита, болезней почек, гормональных нарушений, голодания, нервной анорексии или опухолей поджелудочной железы.

Связанные болезни:

Материалы по теме:

Инструкции к лекарствам

Комментарии

Войти с помощью:

Войти с помощью:

Информация, опубликованная на сайте, предназначена только для ознакомления. Описанные методы диагностики, лечения, рецепты народной медицины и т.д. самостоятельно использовать не рекомендуется. Обязательно проконсультируйтесь со специалистом, чтобы не нанести вред своему здоровью!

Источник: http://www.likar.info/coolhealth/newsgipoglikemicheskij-obmorok-pri-diabete-chto-delat/

Первая помощь при обмороке при сахарном диабете

У диабетиков достаточно часто встречаются ситуации, когда резко изменяется уровень гликемии в сторону ее повышения или снижения. Когда сахар растет, то развивается гипергликемия, если же вниз – гипогликемия. Опытному врачу очень просто определить оба эти состояния без каких-либо дополнительных обследований. Этим навыкам должен быть обучен также и обыкновенный человек, поскольку когда диабетик потерял сознание, что делать, знают лишь единицы, хотя родственники должны это знать.



Признаки

Гипергликемия проявляется жаждой, тошнотой, головными болями. Для купирования приступа необходимо понизить сахар посредством введения инсулина. Также показано обильное питье. Необходимо контролировать уровень сахара каждые 2 часа.

Гипогликемия проходит с дрожью рук, выраженным головокружением. Достаточно часто она провоцирует потерю сознания, нарушения зрения. Такого больного нужно напоить сладким чаем или сладким напитком, накормить шоколадом, булочкой. Эти продукты позволяют быстро повысить сахар. Следует учитывать, что если человек с сахарным диабетом потерял сознание, а у вас нет при себе глюкометра или вы не можете определить причину (повышение или понижение сахара), то не следует пытаться сбить сахар, лучше наоборот, постараться его поднять. Это связано с тем, что гипогликемии гораздо хуже поддаются терапии.

Коматозные и шоковые состояния

Аптеки в очередной раз хотят нажиться на диабетиках. Есть толковый современный европейский препарат, но о нём помалкивают. Это.

Выделяется много видов ком. Однако простому человеку нужно знать всего две, а именно: гипогликемическую – инсулиновый шок, диабетическую – гипергликемическую.

Первая наступает при дефиците глюкозы и профиците инсулина. Причиной ее может послужить передозировка инсулина, чрезмерная нагрузка, недостаточное питание. Распознать ее несложно, поскольку такие люди предварительно испытывают возбуждение, она сопровождается профузными потами, учащением пульса, достаточно часто развиваются судороги.



При оказании помощи в первую очередь вызывается бригада скорой помощи. Обычно никто с собой не носит контринсулярных гормонов, поэтому с целью улучшения состояния пациента используются такие же манипуляции, как и при типичной гипогликемии – больного стараются накормить или напоить чем-то сладким.

Следует отметить, что при полном отсутствии сознания категорически запрещено кормление или отпаивание, поскольку пациент может попросту захлебнуться или подавиться, что приведет к летальному исходу.

Диабетическая кома возникает на фоне переизбытка сахара и дефиците инсулина. Распознается не всегда правильно, поскольку многие люди путают ее с обычным алкогольным опьянением: больной дезориентирован, заторможен. Такие симптомы, как жажда, запах изо рта также наводят на то, что больной выпил лишнего. Однако сухая и горячая на ощупь кожа, затрудненное дыхание могут направить в правильное русло.

Здесь также сначала необходимо вызвать скорую помощь. При полном отсутствии сознания проверяются пульс, реакция зрачков на свет, наличие дыхания. Если этих признаков нет, следует приступать к сердечно-легочной реанимации. При их наличии пациента укладывают на левый бок, после чего дожидаются приезда бригады скорой помощи.

Сахарный диабет нередко называют «тихим убийцей». Ведь примерно 25% больных не подозревают о развитии серьезной патологии. Но диабет больше не приговор! Главный диабетолог Александр Короткевич рассказал, как лечить диабет раз и навсегда. Читать подробнее.



Если пациент в сознании, то ему нужно дать сладкого питья. Это касается тех случаев, когда вы не уверены в характере комы. Если диагноз не вызывает сомнений, то больному показано обильное питье без сахара, лучше всего подойдет щелочная минеральная вода.

Оказание первой помощи диабетику при резких колебаниях сахара – очень важная часть догоспитальной помощи пациенту. Правильная постановка диагноза с последующим оказанием неотложной помощи позволит спасти жизнь. С учетом того, что количество таких пациентов неуклонно растет, каждый человек должен знать и уметь это делать.

Как быстро снизить уровень сахара в крови диабетикам?

Статистика заболеваемости диабетом с каждым годом становится все печальнее! Российская диабетическая ассоциация заявляет, что каждый десятый житель нашей страны болен диабетом. Но жестокая правда заключается в том, что страшно не само заболевание, а его осложнения и тот образ жизни, к которому он приводит.

Узнайте как избавиться от диабета и на всегда улучшить свое состояние с помощью. Читать далее.

Источник: http://diabetsaharnyy.ru/lechenie/pervaya-pomoshh-pri-obmoroke.html



Гипогликемические синкопы

Уменьшение концентрации сахара ниже 1,65 ммоль/л обычно приводит к нарушению сознания и появлению медленных волн на ЭЭГ. Гипогликемия, как правило, сочетается с гипоксией мозговой ткани, а реакции организма в виде гиперинсулинемии и гипер- адреналинемии вызывают различные вегетативные про­явления.

Наиболее часто гипогликемические синкопальные со­стояния наблюдаются у больных сахарным диабетом, при врожденной непереносимости фруктозы, у больных с доброкачественными и злокачественными опухолями, при наличии органического или функционального ги- перинсулинизма, при алиментарной недостаточности. У больных с гипоталамической недостаточностью и вегета­тивной лабильностью может наблюдаться также флюк­туация уровня сахара крови, что может привести к указанным изменениям.

Следует выделить два принципиальных типа синко­пальных состояний, которые могут встречаться при ги­погликемии: а) истинный гипогликемический синкоп, при котором ведущими патогенетическими механизмами являются гипогликемические, и б) вазодепрессорный об­морок, который может наступить на фоне гипоглике­мии. По-видимому, в клинической практике чаще всего речь идет о сочетании указанных двух типов синкопаль­ных состояний.

Истинный гипогликемический синкоп

Название «синкоп», или обморок, для данной группы состояний достаточно условное, так как клинические проявления при гипогликемии могут быть весьма раз­нообразными. Речь может пойти об измененном созна­нии, при котором на первый план выступают сонли­вость, дезориентация, амнезия или, наоборот, состояние психомоторного возбуждения с агрессией, делирием и т. д. При этом степень измененного сознания может быть различной. Характерны вегетативные расстройства: вы­раженная потливость, внутренняя дрожь, ознобоподоб­ный гиперкинез, слабость. Характерным симптомом яв­ляется острое чувство голода. На фоне нарушающегося сознания, которое наступает относительно небыстро, констатируются нормальные показания пульса и АД, независимость нарушения сознания от положения тела. При этом могут наблюдаться неврологические симпто­мы: диплопия, гемипарез, постепенный переход «обмо­рока» к коматозному состоянию.

Вазодепрессорный вариант гипогликемического синкопа



Измененное состояние сознания (сонливость, затормо­женность) и выраженные вегетативные проявления (сла­бость, потливость, чувство голода, дрожь) формируют реальные условия для возникновения обычного стерео­типного вазодепрессорного обморока. Необходимо под­черкнуть, что важным провоцирующим моментом явля­ется наличие в структуре вегетативных проявлений фе­номена гипервентиляции. Сочетание гипервентиляции и гипогликемии резко повышает вероятность возникнове­ния синкопального состояния.

Необходимо также помнить о- том, что у больных, страдающих диабетом, может иметь место поражение периферических вегетативных волокон (синдром про­грессирующей вегетативной недостаточности), которое вызывает нарушение регуляции сосудистого тонуса по типу ортостатической гипотензии. В качестве провоци­рующих факторов чаще всего выступают физическое напряжение, голодание, период после приема пищи или сахара (сразу или спустя 2 ч), передозировка при лече­нии инсулином.

Для клинической диагностики гипогликемического синкопа большое значение имеет анализ предсинкопаль- ного состояния. Важную роль играют измененное созна­ние (и даже поведение) в сочетании с характерными вегетативными расстройствами (резкая слабость, чувство голода, потливость и выраженный тремор) без отчетли­вых в ряде случаев изменений гемодинамических пока­зателей и относительная длительность подобного состо­яния. Утрата сознания, особенно в случаях истинного гипогликемического синкопа, может продолжаться не­сколько минут, при этом возможны судороги, гемипаре­зы, переход в гипогликемическую кому.

Чаще всего сознание возвращается постепенно, пост- синкопальный период характеризуется выраженной ас­тенией, адинамией, вегетативными проявлениями. Важ­но выяснить, страдает ли больной сахарным диабетом и лечится ли он инсулином.

Источник: http://bib.social/nevrologiya_1068/gipoglikemicheskie-sinkopyi.html



Потеря сознания при сахарном диабете: причины обморока

Внезапная потеря сознания может быть при кратких и временных нарушениях мозгового кровотока. Это бывает при рефлекторных обмороках при сильной боли, стрессе, физических нагрузках.

Вызвать обморочное состояние может пониженное артериальное давление, тепловой удар, гипоксия, отравления угарным газом, понижение гемоглобина в крови.

Потеря сознания при сахарном диабете возникает при приступах гипогликемии. Сниженный уровень сахара в крови может быть следствием передозировки медикаментов или погрешностей в диете диабетиков.

Причины понижения сахара в крови

Падение уровня глюкозы в крови случается и у здоровых людей при нарушении питания. К этому может привести голодание — вынужденное или сознательное при соблюдении религиозного поста, диет со строгими ограничениями, или употреблении продуктов, лишенных витаминов, клетчатки.

Если после голодания принять пищу с большим количеством простых углеводов, то в ответ будет увеличен выброс инсулина, а так как запасы гликогена снижены, то наступает понижение уровня глюкозы ниже нормальных значений.



При недостаточном поступлении воды компенсаторно расходуется глюкоза для поддержания процессов жизнедеятельности и ее уровень в крови понижается. При стрессах и сильных физических нагрузках повышается использование глюкозы благодаря действию гормонов надпочечников.

Если в рационе содержится много сладостей и мучных изделий, то поджелудочная железа работает в режиме перенапряжения, а избыток инсулина понижает уровень глюкозы. Перед менструациями снижается выработка эстрогенов и прогестерона, которые повышают уровень глюкозы.

У больных сахарным диабетом перечисленные факторы могут вызвать понижение уровня сахара. Также имеются специфические причины, вызывающие обмороки при диабете:

  • Пропуски пищи при приеме сахароснижающих препаратов или введении инсулина.
  • Инсулин введен не под кожу, а внутримышечно (длинная игла или умышленно). В таком варианте его действие проявится быстрее и сильнее.
  • Передозировка инсулина или таблеток для понижения сахара.
  • Прием алкоголя на голодный желудок.
  • Введение препаратов в капельнице с большим количеством физиологического раствора.
  • Умственное или психическое перенапряжение.

Также для больных диабетом опасны сопутствующие заболевания печени, понижение функции щитовидной железы, надпочечников, нарушения всасывания в кишечнике, инфекции и опухоли.

Прием анаболических стероидов, а также неселективных бета-адреноблокаторов может привести к гипогликемии и обморокам при сахарном диабете.



Симптомы понижения сахара в крови

Для больных диабетом гипогликемия представляет опасность, так как они не всегда могут распознать ее начало. С течением болезни и применением сахароснижающих препаратов симптомы могут меняться и их больные игнорируют. Если вовремя не были приняты меры, то развивается коматозное состояние.

И наоборот, при понижении сахара в крови от высоких до нормальных величин, больные диабетом могут чувствовать гипогликемию, которая быстро проходит без лечения. Поэтому самым объективным методом является определение сахара в крови для понимания дальнейших действий.

При показателях от 2,7 до 3,3 ммоль/л пациент может самостоятельно восстановить уровень сахара, приняв сладости. Если гликемия ниже 2 ммоль/л, то развивается гипогикемическая кома, требующая врачебного вмешательства.

Имеет значение скорость падения сахара в крови. При сахарном диабете первого типа с декомпенсированным течением кома может развиваться при нормальной или даже при повышенной гликемии. Такие случаи бывают при быстром снижении сахара в крови.

Другие лабораторные методы, кроме определения уровня глюкозы в крови при развитии гипогликемии неинформативны. Симптомы гипогликемии имеют последовательность появления:


  1. Внезапно возникает слабость.
  2. Появляется голод.
  3. Тошнота.
  4. Учащается сердцебиение.
  5. Повышается потливость.
  6. Дрожат руки.
  7. Нарастает раздражительность, нервозность, агрессивность.
  8. Головокружение.

На каждом из этих этапов легко вернуть уровень глюкозы в крови к исходным значениям, но если это не было проведено, то начинает нарушаться зрение, двоится в глазах, появляются цветные круги, развивается сонливость. При дальнейшем прогрессировании гипогликемии проявляется дезориентация, спутанность речи, больной падает в обморок.

После таких проявлений если помощь не оказана, то развивается гликемическая кома, исходом которой в тяжелых случаях бывает смерть.

Гипогликемия может у больного диабетом развиваться даже во время сна. При этом ему снятся кошмары, бросает в пот. Утром чувствуется усталость.

Как предотвратить обмороки при диабете?

Для того, чтобы снять приступ гипогликемии в начальной стадии можно использовать любые простые углеводы, которые диабетик всегда должен иметь с собой, а его родственники и близкое окружение должны знать, как можно помочь в таких случаях.

До повышения сахара оптимально провести его измерение глюкометром, так как субъективные ощущения у больных сахарным диабетом могут оказаться неверными. Лучше всего принять глюкозу в таблетках, зная, что 1 г глюкозы повысит сахар на 0,2 ммоль/л.



Также можно принять любые простые углеводы в количествег. Это может быть 2 кусочка сахара, столовая ложка меда, 150 г любого сладкого сока без мякоти, лучше виноградного или яблочного, сахарсодержащего напитка, один банан, 6 штук кураги, конфета. Любые продукты с заменителями сахара в таких случаях бесполезны.

Через 15 минут нужно измерить сахар в крови повторно, если он не повышается, а симптомы остались, то такую же дозу углеводов нужно принять снова.

Если у больного тяжелая степень, но он в сознании, тогда нужно действовать так:

  • Датьг простого углевода, лучше в виде таблеток глюкозы.
  • Через 20 минут нужно съестьсложных углеводов (хлеб, каша, крекер, печенье).
  • Через 15 минут измерить сахар в крови.

Тяжелые приступы при отсутствии сознания лечатся в стационаре внутривенным введением 40% глюкозы и инъекциями глюкагона.

Показаниями для стационарного лечения является гипогликемия, которая не снимается повторными внутривенными введениями глюкозы, а также, если у больного присоединились симптомы нарушений церебрального кровообращения, неврологические нарушения или расстройства деятельности сердечно-сосудистой системы.

Для профилактики развития гипогликемической комы нужно каждому больному:


  1. Знать первые симптомы приступа и как его снять.
  2. Быть точно уверенным в используемой дозе инсулина и исправности шприца или других средств для введения инсулина.
  3. Измерение сахара в крови проводить каждый день утром, перед сном, перед каждым приемом пищи.
  4. Контролировать гликемию при физических и умственных, эмоциональных нагрузках.
  5. Соблюдать точный режим приема пищи, особенно при инсулинотерапии.
  6. Исключить из питания простые углеводы и использовать их только для снятия приступа гипогликемии.
  7. Принимая препараты для лечения других болезней учитывать их влияние на сахар крови (Аспирин, Варфарин, Алопуринол).
  8. Соблюдать полный отказ от алкогольных напитков.

Для профилактики ночной гипогликемии очень важно измерять сахар в крови за час до сна. Если вводится инсулин перед ужином, то обязательно определять уровень глюкозы через три часа после приема пищи. При показателях ниже рекомендуемой нормы нужно перекусить пищей, которая может длительно поддерживать уровень сахара: орехи, тост с арахисовым маслом.

О возможных осложнениях диабета расскажет видео в этой статье.

Источник: http://diabetik.guru/complications/obmorok-pri-diabete.html

Неотложная помощь диабетику во время гипогликемического обморока

Новости шоу бизнеса: Ни один диабетик не застрахован от гипогликемии, поэтому очень важно знать, как помочь больному.

Гипогликемический обморок может произойти в любой момент. Это явление связано с резким снижением уровня глюкозы в крови человека, страдающего сахарным диабетом. Нередко гипогликемия приводит к коме и даже летальному исходу, если диабетику не оказать своевременную помощь.

— бледное лицо и рассеянность;



— тревожность, паническая атака и учащенное сердцебиение;

Очень часто приступ гипогликемии окружающие люди путают с состоянием алкогольного опьянения, потому как диабетик не способен контролировать свои движения и речь. Поэтому, если на улице вы встретили человека, который по внешним признакам больше похож на опьяневшего, не стесняйтесь подойти к нему и спросить в чем дело. Возможно, перед вами диабетик и у него развивается гипогликемия, а значит — необходима мгновенная помощь со стороны.

Как помочь человеку во время гипогликемического обморока?

В первую очередь, человека нужно накормить, но не всем что попадется под руку, а продуктом, содержащим углеводы. Это могут быть конфеты, шоколад, сладкая булочка, сок из фруктов и так далее. Спустя минутснова дать диабетику что-то углеводное. Но если его состояние ухудшается — вызывайте «скорую помощь».

Когда человек уже потерял сознание от резко снизившегося уровня глюкозы в крови, то пытаться накормить или напоить его — это плохая затея. В таком случае без медиков уже не обойтись, потому как вы можете спутать обморок с гипогликемической комой.



Ни в коем случае не пытайтесь вколоть больному инсулин, потому как его переизбыток приведет к еще большим проблемам. Если инсулина в крови больше, чем глюкозы — это как раз и приводит к гипогликемии.

Не отходите от человека до тех пор, пока ему не полегчает или не приедут медики. В данном случае оставление в одиночестве диабетику может стоить жизни.

Кстати, гипогликемический обморок может настигнуть не только диабетика, а и человека, который истощен голодом или у него алкогольная интоксикация, а также имеются заболевания почек или рак поджелудочной железы, гормональный сбой и гепатит.

Похожие новости:

Все по теме:

Новости здоровья

Последние новости

Телеграф — последние новости Украины и мира

Источник: http://telegraf.com.ua/zhizn/zdorove/neotlozhnaya-pomoshh-diabetiku-vo-vremya-gipoglikemicheskogo-obmoroka.html

Гипогликемический обморок

По данным МОЗ, в Украине зарегистрировано более миллиона людей с сахарным диабетом. Сегодня это заболевание можно контролировать с помощью таблеток, инъекций инсулина, диеты и физических упражнений, но от гипогликемии не застрахован никто. Снижение уровня сахара в крови может вызвать обморок, припадок и кому, потому важно запомнить симптомы гипогликемии и правила первой помощи.

Первая помощь при гипогликемии

  • Чтобы предотвратить обморок, нужно немедленно дать больномуграммов быстродействующих углеводов, которые легко превращаются в сахар (конфету или фруктовый сок). Продукты, содержащие жир или белок – неподходящая еда, поскольку замедляют поглощение организмом сахара.
  • Если через 15 минут уровень сахара не вернулся в норму, повторите действие еще раз. Когда уровень сахара стабилизируется, важно еще раз перекусить, чтобы пополнить запасы гликогена, которые, возможно, были истощены во время приступа гипогликемии.
  • Если человек не приходит в сознание и не может глотать, не вливайте ему в рот сладкую воду: она может попасть в дыхательные пути. Немедленно вызывайте скорую помощь. Врач сделает больному инъекцию глюкагона или введет глюкозу внутривенно.
  • Если пациент склонен к частым эпизодам гипогликемии, рекомендуется постоянно иметь с собой комплект для инъекций глюкагона. Семья и друзья должны знать, где найти набор и как им пользоваться.

за содержание информации

Вопросы, ответы, комментарии

Читайте также

Щитовидная железа – небольшой орган, имеющий форму бабочки, который располагается по обе стороны трахеи. Основная функция щитовидной железы – выработка йодсодержащих гормонов (тироксин, йодтиронин).

Йод необходим для поддержания здоровья всего организма. Но каковы признаки дефицита йода и опасен ли он? Йод является водорастворимым элементом. Он содержится в некоторых продуктах питания и йодированной.

Снижение полового влечения, лишний вес и депрессия могут быть следствием низкого уровня тестостерона.

Важность тестостерона для мужчины.

Щитовидная железа — важный орган эндокринной системы, который вырабатывает гормоны (тироксин, трийодтиронин, кальцитонин), необходимые для жизнедеятельности организма. Строительным материалом.

Как фрукты могут сочетаться с вашим рационом, если вы больны диабетом? Сладкие плоды содержат витамины, минералы и клетчатку, поэтому априори должны быть частью диабетической диеты.

Вы когда-нибудь слышали о том, что чрезмерное употребление сахара в пищу приводит к сахарному диабету? Или, может быть, кто-то сказал, что надо отказаться от любимых блюд, если диагноз — диабет? По правде говоря.

Эндокринологи и диетологи рекомендуют пациентам при наличии у них диагноза “сахарный диабет” употреблять рыбу для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Представляем вашему вниманию список.

Вряд ли существует такой человек, которому не нравятся фрукты, хотя, конечно, всегда бывают исключения из правил. Но в большинстве фруктов содержится сахар, и это заставляет задуматься о том, полезны ли фрукты при диабете.

Эндокринологи знают, что щитовидная железа — жизненно важный орган. Представляем вашему вниманию простой тест в виде вопросов, которые нужно задать себе, чтобы понять, действительно ли вы создаете проблему на ровном месте.

Вы когда-нибудь слышали о том, что чрезмерное употребление сахара в пищу приводит к сахарному диабету? Или, может быть, кто-то сказал, что надо отказаться от любимых блюд, если диагноз — диабет? По правде говоря.

Яблоко или груша? Речь пойдет не о выборе перекуса, а о важных различиях в фигуре, которые влияют на риск диабета 2 типа. Люди, у которых лишние килограммы «оседают» в области живота, что делает их похожими на яблоко.

Казалось бы, нет ничего удивительного, что с возрастом ухудшается слух и появляется усталость. Однако, эти, на первый взгляд, типичные признаки старения могут быть симптомами диабета 2-го типа. По данным.

Есть две основные причины утреннего повышения уровня сахара в крови – феномен рассвета и эффект Сомоджи. Рассмотрим обе причины, расскажем, какие факторы риска могут вызывать ллохое самочувствие по утрам, а также дадим практические.

Сотрудники Университета Сент-Эндрюс провели исследование на 20 диких серых тюленях. Животным вводили окситоцин («гормон любви»). Он, как известно, способствует поддержанию тесной эмоциональной связи между партнерами.

Неконтролируемый диабет может значительно ухудшить состояние вашего здоровья и даже привести к смерти. В 2010 году диабет и сопутствующие ему осложнения стали причиной 12 процентов смертей во всем мире.

Источник: http://www.med-practic.com/rus/352/44667/article.more.html

Нейрогенные обмороки (синкопальные состояния)

Обморок (синкопе) — приступ кратковременной потери сознания и нарушения постурального тонуса с расстройством сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности.

В настоящее время отмечается тенденция рассматривать обмороки в рамках пароксизмальных нарушений сознания. В связи с этим предпочтительнее применять термин «синкоп», который подразумевает более широкое понимание возможных механизмов патогенеза данного состояния, чем только представление об аноксическом и гипоксическом, которые связаны с острой недостаточностью мозгового кровообращения в патогенезе данных состояний, обозначенных как обмороки. Следует также учитывать наличие такого понятия, как «коллапс», которое обозначает сосудисто-регуляторное нарушение, проявляющееся пароксизмальным падением, но потеря сознания при этом необязательна.

Обычно синкопальному состоянию в большинстве случаев предшествуют головокружение, потемнение в глазах, звон в ушах, ощущение «неминуемого падения и потери сознания». В случаях, когда указанные симптомы появляются, а потеря сознания не развивается, речь идет о предсинкопальных состояниях, или липотимиях.

Существуют многочисленные классификации синкопальных состояний, что обусловлено отсутствием общепризнанной концепции их патогенеза. Даже разделение этих состояний на два класса — нейрогенные и соматогенные синкопы — представляется неточным и весьма условным, особенно в ситуациях, когда нет отчетливых изменений в нервной или соматической сфере.

Симптомы обморока (синкопальных состояний), несмотря на наличие ряда различий, в известной степени достаточно стереотипны. Синкоп рассматривается как развернутый во времени процесс, поэтому в большинстве случаев можно выделить проявления, предшествующие собственно обморочному состоянию и периоду, следующему за ним. Подобные проявления Н. Gastaut (1956) обозначил как парасинкопальные. О. Corfariu (1971), О. Corfariu, L. Popoviciu (1972) — как пре- и постприступные. Н. К. Боголепов и соавт. (1968) выделили три периода: предсинкопальное состояние (предобморок, или липотимия); собственно синкоп, или обморок, и постсинкопальный период. Внутри каждого периода выделяется различная степень выраженности, тяжести. Предсинкопальные проявления, предшествующие потере сознания, длятся обычно от нескольких секунд до 1-2 мин (чаще всего от 4-20 с до 1 1,5 мин) и проявляются ощущением дискомфорта, дурнотой, проявлением холодного пота, неясности зрения, «тумана» перед глазами, головокружением, шумом в ушах, тошнотой, бледностью, ощущением неминуемого падения и потери сознания. У части больных появляются ощущение тревоги, страха, чувство нехватки воздуха, сердцебиение, ком в горле, онемение губ, языка, пальцев рук. Однако указанные симптомы могут отсутствовать.

Потеря сознания обычно длится 6-60 с. Чаще всего наблюдаются бледность и снижение мышечного тонуса, неподвижность, глаза закрыты, констатируется мидриаз со снижением реакции зрачков на свет. Обычно отсутствуют патологические рефлексы, наблюдаются слабый, нерегулярный, лабильный пульс, снижение артериального давления, поверхностное дыхание. При глубоких синкопах возможны несколько клонических или тонико-клонических подергиваний, непроизвольное мочеиспускание и редко дефекация.

Постсинкопальный период — обычно длится несколько секунд, и больной быстро приходит в себя, достаточно правильно ориентируясь в пространстве и времени. Обычно пациент тревожен, напуган случившимся, бледен, адинамичен; отмечаются тахикардия, учащенное дыхание, выраженная общая слабость и усталость.

Анализ синкопального (и парасинкопального) состояния имеет большое значение для диагноза. При этом следует подчеркнуть, что в некоторых случаях ключевое значение имеет анализ не только непосредственного предсинкопального состояния, но и тот психовегетативный и поведенческий фон (часы, даже сутки), на котором развился синкоп. Это позволяет установить существенный факт — можно ли рассматривать данный обморок в качестве пароксизмального проявления психовегетативного синдрома.

Несмотря на определенную условность, о которой мы упоминали выше, все варианты синкопальных состояний могут быть разделены на два класса: нейрогенные и соматогенные. Мы рассмотрим тот класс синкопальных состояний, который не связан с очерченными соматическими (как правило, кардиологическими) заболеваниями, а обусловлен нейрогенными нарушениями и, в частности, дисфункцией вегетативной регуляции.

Вазодепрессорный синкоп

Вазодепрессорный синкоп (простой, вазовагальный, вазомоторный обморок) наступает чаще всего в результате различных (обычно стрессовых) воздействий и связан с резким снижением общего периферического сопротивления, дилатацией, главным образом, периферических сосудов мышц.

Простой вазодепрессорный синкоп является самым частым вариантом кратковременной потери сознания и составляет, по данным различных исследователей, от 28 до 93,1 % среди больных с синкопальными состояниями.

Симптомы вазодепрессорного синкопа (обморока)

Потеря сознания возникает обычно не мгновенно: как правило, ей предшествует отчетливый предсинкопальный период. Среди провоцирующих факторов и условий появления синкопальных состояний чаще всего отмечаются афферентные реакции стрессового типа: испуг, тревога, страх, связанные с неприятными известиями, несчастными случаями, вид крови или обморока у других, подготовка, ожидание и проведение взятия крови, стоматологических процедур и других медицинских манипуляций. Часто синкопы наступают при возникновении боли (сильной или незначительной) во время упомянутых манипуляций или при болях висцерального происхождения (желудочно-кишечные, грудные, печеночные и почечные колики и др.). В ряде случаев непосредственные провоцирующие факторы могут отсутствовать.

В качестве условий, способствующих наступлению обморока, наиболее часто выступает ортостатический фактор (длительное стояние в транспорте, в очереди и т. д.);

пребывание в душном помещении вызывает у больного в качестве компенсаторной реакции гипервентиляцию, которая является дополнительным сильным провоцирующим фактором. Повышенная усталость, недосыпание, жаркая погода, употребление алкоголя, лихорадка — эти и другие факторы формируют условия для реализации обморока.

Во время обморока больной обычно неподвижен, кожа бледная или серо-землистого цвета, холодная, покрыта потом. Выявляются брадикардия, экстрасистолия. Систолическое артериальное давление падает до 55 мм рт. ст. При ЭЭГ-исследовании обнаруживаются медленные волны дельта- и дельта-диапазона высокой амплитуды. Горизонтальное положение больного приводит к быстрому повышению артериального давления, в редких случаях гипотензия может длиться несколько минут или (в виде исключения) даже часов. Длительная утрата сознания (болеес) может привести к тоническим и (или) клоническим судорогам, непроизвольному мочеиспусканию и дефекации.

Постсинкопальное состояние бывает различной длительности и выраженности, сопровождается астеническими и вегетативными проявлениями. В некоторых случаях вставание больного приводит к повторному обмороку со всеми описанными выше симптомами.

Обследование больных позволяет обнаружить у них ряд изменений в психической и вегетативной сферах: различные варианты эмоциональных нарушений (повышенная раздражительность, фобические проявления, пониженное настроение, истерические стигмы и др.), вегетативную лабильность и тенденцию к артериальной гипотензии.

При диагностике вазодепрессорных синкопов необходимо учитывать наличие провоцирующих факторов, условий возникновения обморока, периода предсинкопальных проявлений, снижение артериального давления и брадикардию во время утраты сознания, состояние кожи в постсинкопальном периоде (теплая и влажная). Важную роль в диагностике играют наличие у больного проявлений психовегетативного синдрома, отсутствие эпилептических (клинических и параклинических) признаков, исключение кардиальной и другой соматической патологии.

Патогенез вазодепрессорных синкопальных состояний до настоящего времени неясен. Многочисленные факторы, выявляемые исследователями при изучении синкопов (наследственная предрасположенность, перинатальная патология, наличие вегетативных расстройств, склонность к парасимпатическим реакциям, резидуальные неврологические нарушения и др.). не могут объяснить каждый в отдельности причину возникновения потери сознания.

G. L. Engel (1947, 1962), исходя из анализа биологического смысла ряда физиологических реакций на основе работ Ch. Darwin и W. Cannon, выдвинул гипотезу, что вазодепрессорный синкоп — это патологическая реакция, возникающая в результате переживания тревоги или страха в условиях, когда деятельность (движение) тормозится или невозможна. Блокада реакций «борьбы или бегства» приводит к тому, что избыточная деятельность системы кровообращения, настроенной на мышечную деятельность, не компенсируется работой мышц. «Настрой» периферических сосудов на интенсивное кровообращение (вазодилатация), отсутствие включенности «венозного насоса», связанного с мышечной деятельностью, приводят к уменьшению объема крови, поступающей к сердцу, и возникновению рефлекторной брадикардии. Таким образом, включается вазодепрессорный рефлекс (падение артериального давления), сочетающийся с периферической вазоплегией.

Конечно, как отмечает автор, данная гипотеза не в состоянии объяснить все аспекты патогенеза вазодепрессорных обмороков. Работы последних лет указывают на большую роль в их патогенезе нарушенного мозгового активационного гомеостаза. Выявляются конкретные церебральные механизмы нарушения регуляции кардиоваскулярной и дыхательной систем, связанные с неадекватной надсегментарной программой регуляции паттерна вегетативных функций. В спектре вегетативных расстройств большое значение для патогенеза и симптомогенеза имеют не только сердечно-сосудистая, но и дыхательная дисфункция, в том числе гипервентиляционные проявления.

Ортостатическое синкопапьное состояние

Ортостатическое синкопальное состояние — кратковременная утрата сознания, наступающая при переходе больного из горизонтального положения в вертикальное или под влиянием длительного пребывания в вертикальном положении. Как правило, синкопы связаны с наличием ортостатической гипотензии.

В нормальных условиях переход человека из горизонтального положения в вертикальное сопровождается незначительным и кратковременным (несколько секунд) снижением артериального давления с последующим быстрым его повышением.

Диагноз ортостатического синкопа ставят на основании анализа клинической картины (связь обморока с ортостатическим фактором, мгновенная утрата сознания без выраженных парасинкопальных состояний); наличия низкого артериального давления при нормальной частоте сердечных сокращений (отсутствие брадикардии, как обычно бывает при вазодепрессорном обмороке, и отсутствие компенсаторной тахикардии, что обычно наблюдается у здоровых). Важным подспорьем в диагностике является положительная проба Шеллонга — резкое падение артериального давления при вставании из горизонтального положения с отсутствием компенсаторной тахикардии. Важным доказательством наличия ортостатической гипотензии служат отсутствие увеличения концентрации альдостерона и катехоламинов в крови и экскреция их с мочой при вставании. Важным тестом является проба с 30-минутным стоянием, при котором определяется постепенное снижение артериального давления. Необходимы и другие специальные исследования для установления признаков недостаточности периферической вегетативной иннервации.

В целях дифференциальной диагностики необходимо провести сравнительный анализ ортостатического обморока с вазодепрессорным синкопой. Для первого важны тесная, жесткая связь с ортостатическими ситуациями и отсутствие иных вариантов провокации, характерных для вазодепрессорного обморока. Вазодепрессорный обморок характеризуется обилием психовегетативных проявлений в пре- и постсинкопальных периодах, более медленными, чем при ортостатическом обмороке, утратой и возвращением сознания. Существенное значение имеют наличие брадикардии во время вазодепрессорного обморока и отсутствие как бради-, так и тахикардии при падении артериального давления у больных ортостатическим обмороком.

Гипервентиляционные синкопы (обмороки)

Синкопальные состояния бывают одним из клинических проявлений гипервентиляционного синдрома. Гипервентиляционные механизмы могут одновременно играть значительную роль в патогенезе обмороков различной природы, так как избыточное дыхание приводит к многочисленным и полисистемным изменениям в организме.

Особенность гипервентиляционных обмороков заключается в том, что наиболее часто феномен гипервентиляции у больных может сочетаться с гипогликемией и болевыми проявлениями. У больных, склонных к патологическим вазомоторным реакциям, у лиц с постуральной гипотензией гипервентиляционная проба может вызвать предобморочное или даже обморочное состояние, особенно если больной при этом находится в положении стоя. Введение подобным больным до пробы 5 ЕД инсулина значительно сенсибилизирует пробу, и нарушение сознания возникает быстрее. При этом существует определенная связь между уровнем нарушения сознания и одновременными изменениями на ЭЭГ, о чем свидетельствуют медленные ритмы 5- и G-диапазона.

Следует выделить два варианта гипервентиляционных синкопальных состояний с различными конкретными патогенетическими механизмами:

  • гипокапнический, или акапнический, вариант гипервентиляционного синкопа;
  • вазодепрессорный тип гипервентиляционного обморока. Выявленные варианты в чистом виде встречаются редко, чаще в клинической картине преобладает тот или иной вариант.

Гипокапнический (акапнический) вариант гипервентиляционного обморока

Гипокапнический (акапнический) вариант гипервентиляционного обморока определяется ведущим его механизмом — реакцией мозга на снижение парциального напряжения углекислого газа в циркулирующей крови, что наряду с дыхательным алкалозом и эффектом Бора (смещение кривой диссоциации оксигемоглобина влево, вызывающее нарастание тропности кислорода к гемоглобину и затруднение его отщепления для перехода в ткань мозга) приводит к рефлекторному спазму сосудов мозга и гипоксии мозговой ткани.

Клинические особенности заключаются в наличии длительного предобморочного состояния. Следует отметить, что упорная гипервентиляция в этих ситуациях может быть выражением либо разворачивающегося у больного вегетативного криза (паническая атака) с ярким гипервентиляционным компонентом (гипервентиляционный криз), либо истерического припадка с усиленным дыханием, которые приводят к вторичным указанным выше сдвигам по механизму осложненной конверсии. Предобморочное состояние, таким образом, может быть достаточно продолжительным (минуты, десятки минут), сопровождаясь при вегетативных кризах соответствующими психическими, вегетативными и гипервентиляционными проявлениями (страх, тревога, сердцебиение, кардиалгии, нехватка воздуха, парестезии, тетания, полиурия и др.).

Важной особенностью гипокапнического варианта гипервентиляционного обморока является отсутствие внезапной потери сознания. Как правило, вначале возникают признаки измененного состояния сознания: ощущение нереальности, странности окружающего, ощущение легкости в голове, сужение сознания. Усугубление данных феноменов приводит в конечном итоге к сужению, редукции сознания и падению больного. При этом отмечается феномен мерцания сознания — чередование периодов возврата и потери сознания. Последующий расспрос выявляет наличие в поле сознания больного различных, иногда достаточно ярких образов. В ряде случаев больные указывают на отсутствие полной утраты сознания и сохранность восприятия некоторых феноменов внешнего мира (например, обращенной речи) при невозможности реагировать на них. Длительность потери сознания также может быть значительно больше, чем при простых обмороках. Иногда она достигаетили даже 30 мин. По существу это продолжение развития гипервентиляционного пароксизма в положении лежа.

Такая длительность феномена нарушения сознания с явлениями мерцающего сознания может также указывать на наличие своеобразной психофизиологической организации у личности со склонностью к конверсионным (истерическим) реакциям.

При осмотре у данных больных могут наблюдаться различные типы нарушения дыхания — усиленное дыхание (гипервентиляция) либо длительные периоды остановки дыхания (апноэ).

Внешний вид больных во время нарушения сознания в таких ситуациях обычно мало изменен, гемодинамические показатели также существенно не нарушены. Возможно, понятие «обморок» по отношению к этим больным не совсем адекватно, скорее всего речь идет о своеобразном «трансовом» измененном состоянии сознания в результате последствий персистирующей гипервентиляции в сочетании с некоторыми особенностями психофизиологического паттерна. Однако императивное нарушение сознания, падение больных и, самое главное, тесная связь указанных нарушений с феноменом гипервентиляции, а также с другими, в том числе вазодепрессорными, реакциями у этих же больных требуют рассмотрения обсуждаемых расстройств сознания именно в данном разделе. К этому следует добавить, что физиологические последствия гипервентиляции вследствие их глобальности могут выявить и включить в патологический процесс и другие, в частности кардиальные, скрытые патологические изменения, как, например, появление тяжелых аритмий — результат перемещения водителя ритма в предсердно-желудочковый узел и даже в желудочек с развитием предсердно-желудочкового узлового или идиовентрикулярного ритма.

Указанные физиологические последствия гипервентиляции следует, по-видимому, соотнести с другим — вторым вариантом синкопальных проявлений при гипервентиляции.

Вазодепрессорный вариант гипервентиляционного обморока

Вазодепрессорный вариант гипервентиляционного обморока связан с включением в патогенез синкопального состояния иного механизма — резкого падения сопротивления периферических сосудов с генерализованным их расширением без компенсаторного учащения ЧСС. Роль гипервентиляции в механизмах перераспределения крови в организме хорошо известна. Так, в условиях нормы гипервентиляция вызывает перераспределение крови в системе мозг — мышцы, а именно — снижение мозгового и увеличение мышечного кровотока. Избыточное, неадекватное включение данного механизма является патофизиологической основой возникновения вазо-депрессорных синкопов у больных с гипервентиляционными нарушениями.

Клиническая картина данного варианта обморочного состояния заключается в наличии двух важных компонентов, обусловливающих некоторые отличия от простого, негипервентиляционного варианта вазодепрессорного обморока. Во-первых, это более «богатая» парасинкопальная клиническая картина, выражающаяся в том, что психовегетативные проявления значительно представлены как в пре-, так и в постсинкопальном периоде. Чаще всего это аффективные вегетативные, в том числе гипервентиляционные, проявления. Кроме того, в ряде случаев возникают карпопедальные тетанические судороги, которые могут быть ошибочно расценены как имеющие эпилептический генез.

Как было уже сказано, вазодепрессорный синкоп по существу является в известном смысле этапом развития редуцированного (а в некоторых случаях развернутого) вегетативного, а точнее — гипервентиляционного пароксизма. Потеря сознания для больных и окружающих является более значимым событием, поэтому в анамнезе события предсинкопального периода больными часто опускаются. Другим важным компонентом в клиническом выражении гипервентиляционного вазодепрессорного обморока является его частое (как правило, закономерное) сочетание с проявлениями акапнического (гипокапнического) типа расстройства сознания. Наличие элементов измененного состояния сознания в предсинкопальном периоде и феноменов мерцания сознания в период утраты сознания формирует в ряде случаев необычный клинический рисунок, вызывающий у врачей ощущение недоумения. Так, у больных, которые падали в обморок по вазодепрессорному, привычному для врачей типу, во время самого обморока наблюдалась определенная флюктуация — мерцание сознания. Как правило, у врачей возникает ошибочное представление о наличии у этих больных ведущих истерических механизмов в генезе обморочных состояний.

Важным клиническим признаком данного варианта синкопа являются повторные обмороки при попытке вставания у больных, находящихся в горизонтальном положении в постсинкопальном периоде.

Еще одна особенность вазодепрессорных гипервентиляционных синкопов — наличие большего спектра провоцирующих факторов, чем у больных с обычными простыми обмороками. Особенно значимы для таких больных ситуации, когда объективно и субъективно задействована система дыхания: жара, наличие резких запахов, душные, закрытые помещения, которые вызывают у больных фобические опасения с появлением дыхательных ощущений и последующей гипервентиляцией, и т. д.

Диагноз ставят с учетом тщательного феноменологического анализа и нахождения в структуре парасинкопального и синкопалъного периодов признаков, указывающих на наличие выраженных аффективных, вегетативных, гипервентиляционных и тетанических феноменов, а также измененных состояний сознания, наличия феномена мерцания сознания.

Необходимо применять критерии диагноза гипервентиляционного синдрома.

Дифференциальную диагностику проводят с эпилепсией, истерией. Выраженные психовегетативные проявления, наличие тетанических судорог, длительный период нарушения сознания (который иногда расценивается как постприпадочное оглушение) — все это в некоторых случаях приводит к ошибочному диагнозу эпилепсии, в частности височной эпилепсии.

В этих ситуациях диагностике гипервентиляционных синкопальных состояний помогает более длительный (минуты, десятки минут, иногда часы), чем при эпилепсии (секунды), предсинкопальный период. Отсутствие других клинических и ЭЭГ-изменений, характерных для эпилепсии, отсутствие улучшения при назначении противосудорожных средств и наличие существенного эффекта при даче психотропных препаратов и (или) проведении коррекции дыхания позволяют исключить эпилептическую природу страдания. Кроме того, существенной является позитивная диагностика гипервентиляционного синдрома.

Синокаротидные синкопы (обмороки)

Синокаротидные синкопы (синдром гиперчувствительности, гиперсенситивности каротидного синуса) — обморочные состояния, в патогенезе которых ведущую роль играет повышенная чувствительность синокаротидного синуса, приводящая к нарушениям регуляции ритма сердца, тонуса периферических или церебральных сосудов.

У 30 % здоровых людей при давлении на каротидный синус возникают различные сосудистые реакции; еще чаще подобные реакции встречаются у больных гипертонической болезнью (75%) и у больных, у которых артериальная гипертензия сочетается с атеросклерозом (80%). При этом синкопальные состояния наблюдаются лишь у 3 % больных указанного контингента. Наиболее часто обмороки, связанные с гиперсенситивностью каротидного синуса, встречаются после 30 лет, особенно у мужчин пожилого и старческого возраста.

Характерной особенностью указанных обмороков является их связь с раздражением каротидного синуса. Чаще всего это происходит при движении головой, наклонах головы назад (в парикмахерской во время бритья, при рассматривании звезд, слежении за летящим самолетом, рассматривании фейерверка и т. д.). Имеет значение также ношение тугих, жестких воротничков или тугое завязывание галстука, наличие опухолевидных образований на шее, сдавливающих синокаротидную область. Обморок может наступить и во время еды.

Предсинкопальный период у части больных может практически отсутствовать; иногда также мало выражено и состояние после синкопа.

В некоторых случаях у больных имеется кратковременное, но отчетливо выраженное предсинкопальное состояние, проявляющееся сильным страхом, одышкой, ощущением сдавления горла и груди. У части больных после синкопалъного состояния наблюдается ощущение несчастья, выражены астения и депрессия. Длительность утраты сознания может быть различной, чаще всего она колеблется в пределахс, у части больных возможны судороги.

В рамках указанного синдрома принято выделять три типа синкопальных состояний: вагальный тип (брадикардия или асистолия), вазодепрессорный тип (снижение, падение артериального давления при нормальной частоте сердечных сокращений) и церебральный тип, когда потеря сознания, связанная с раздражением каротидного синуса, не сопровождается ни нарушением ритма сердца, ни падением артериального давления.

Церебральный (центральный) вариант каротидных синкопальных состояний может сопровождаться, помимо расстройств сознания, также и нарушениями речи, эпизодами непроизвольного слезотечения, выраженными ощущениями резкой слабости, потерей мышечного тонуса, проявляющимися в парасинкопальном периоде. Механизм потери сознания в этих случаях связан, по-видимому, с повышенной чувствительностью не только синокаротидного синуса, но и бульварных центров, что, впрочем, характерно для всех вариантов гиперсенситивности каротидного синуса.

Важным является тот факт, что, помимо потери сознания, при синдроме гиперсенситивности каротидного синуса могут наблюдаться и другие симптомы, облегчающие правильную диагностику. Так, описаны приступы резкой слабости и даже утрата постурального тонуса по типу катаплексии без расстройств сознания.

Для диагностики синокаротидных синкопов принципиальное значение имеет проведение пробы с давлением на область каротидного синуса. Псевдоположительная проба может быть в случае, если у больного с атеросклеротическим поражением сонных артерий сдавливание приводит по существу к пережатию сонной артерии и ишемии головного мозга. Во избежание этой достаточно частой ошибки необходимо в обязательном порядке вначале провести аускультацию обеих сонных артерий. Далее в положении лежа осуществляют надавливание на каротидныи синус (или проводят его массаж) поочередно. Критериями диагностики синдрома каротидного синуса на основании проведения пробы следует считать следующие:

  1. возникновение периода асистолии более 3 с (кардиоингибиторный вариант);
  2. снижение систолического артериального давления более чем на 50 мм рт. ст. или более чем на 30 мм рт. ст. при одновременном возникновении обморока (вазодепрессорный вариант).

Предотвращение кардиоингибиторной реакции достигается введением атропина, а вазодепрессорной — адреналина.

При проведении дифференциальной диагностики необходимо различать вазодепрессорный вариант синокаротидного синкопа и простой вазодепрессорный обморок. Более поздний возраст, мужской пол, менее выраженные предсинкопальные феномены (а иногда их отсутствие), наличие заболевания, вызывающего повышенную чувствительность синокаротидного синуса (атеросклероз сонных, коронарных сосудов, наличие различных образований на шее), и, наконец, тесная связь возникновения обморока с ситуацией раздражения синокаротидного синуса (движения головой и пр.), а также положительная проба с давлением на каротидныи синус — все эти факторы позволяют дифференцировать вазодепрессорный вариант синокаротидного синкопа от простого вазодепрессорного обморока.

В заключение следует отметить, что гиперчувствительность каротидного типа не всегда бывает прямо связана с какой-либо конкретной органической патологией, а может зависеть от функционального состояния мозга и организма. В последнем случае повышенная чувствительность каротидного синуса может включаться в патогенез иных типов обморочных состояний нейрогенной (в том числе психогенной) природы.

Кашлевые синкопы (обмороки)

Кашлевые синкопы (обмороки) — обморочные состояния, связанные с кашлем; возникают обычно на фоне приступа выраженного кашля при заболеваниях дыхательной системы (хронический бронхит, ларингит, коклюш, бронхиальная астма, эмфизема легких), кардиопульмонарных патологических состояниях, а также у людей без этих заболеваний.

Патогенез кашлевых обмороков. В результате резкого возрастания внутригрудного и внутрибрюпгаого давления уменьшается приток крови к сердцу, падает минутный объем сердца, возникают условия для срыва компенсации церебрального кровообращения. Предполагаются и другие патогенетические механизмы: стимуляция рецепторной системы блуждающего нерва каротидного синуса, барорецепторов и других сосудов, которые могут привести к изменению активности ретикулярной формации, вазодепрессорным и кардиоингибиторным реакциям. Полиграфическое исследование ночного сна у больных с кашлевыми синкопами выявило идентичность нарушений картины сна тем нарушениям, которые наблюдаются при пиквикском синдроме, обусловленном дисфункцией центральных стволовых образований, ответственных за регуляцию дыхания и являющихся частью ретикулярной формации ствола мозга. Обсуждается также роль задержки дыхания, наличия гипервентиляционных механизмов, нарушения венозного кровообращения. Долгое время считали, что кашлевые синкопы — это вариант эпилепсии, и обозначали их поэтому «беттолепсия». Кашель расценивали либо как феномен, провоцирующий эпилептический припадок, либо как своеобразную форму эпилептической ауры. В последние годы стало очевидным, что кашлевой обморок не является эпилептическим по своей природе.

Считается, что механизмам развития кашлевых синкопов идентичны и обмороки, которые возникают при повышении внутригрудного давления, но в других ситуациях. Это синкопальные состояния при смехе, чиханье, рвоте, мочеиспускании и дефекации, сопровождающиеся натуживанием, при поднятии тяжести, игре на духовых инструментах, т.е. во всех случаях, когда напряжение совершается при закрытой гортани (натуживании). Кашлевые синкопы, как уже бьло отмечено, возникают на фоне приступа кашля чаще всего у больных с наличием бронхолегочного и кардиального заболеваний, при этом кашель обычно сильный, громкий, с серией следующих один за другим экспираторных толчков. Большинство авторов выявляют и описывают определенные конституциональные и личностные особенности больных. Вот как выглядит обобщенный портрет: это, как правило, мужчины старшелет, заядлые курильщики с избыточной массой тела, широкогрудые, любящие вкусно и много поесть и выпить, стенические, деловые, громко смеющиеся и громко и тяжело кашляющие.

Предсинкопальный период практически отсутствует: в ряде случаев могут отсутствовать и отчетливые постсин-копалъные проявления. Утрата сознания не зависит от позы тела. Во время кашля, предшествующего синкопу, наблюдаются цианоз лица, набухание вен шеи. Во время обморока, который чаще всего бывает кратковременным (2-10 с, хотя может продолжаться до 2-3 мин), возможны судорожные подергивания. Кожные покровы, как правило, серо-синюшного цвета; отмечается обильная потливость больного.

Характерной особенностью данных больных является тот факт, что синкоп, как правило, невозможно ни воспроизвести, ни спровоцировать путем пробы Вальсальвы, которая, как известно, моделирует в определенном смысле патогенетические механизмы обморока. Вызвать гемодинамические нарушения или даже обморок иногда удается путем применения пробы надавливания на каротидный синус, что позволяет некоторым авторам расценивать кашлевые синкопы как своеобразный вариант синдрома гиперсенситивности каротидного синуса.

Диагноз обычно затруднений не представляет. Следует помнить, что в ситуациях, когда имеются выраженные легочные заболевания и сильный кашель, больные могут и не предъявлять жалоб на обмороки, особенно если они кратковременны и редки. В этих случаях большое значение имеет активный расспрос. Связь синкопа с кашлем, особенности конституции личности больных, выраженность парасинкопальных феноменов, серо-цианотичный цвет лица во время утраты сознания имеют решающее диагностическое значение.

Дифференциальной диагностики требует ситуация, когда кашель может быть неспецифическим провоцирующим средством обморока у больных с ортостатической гипотензией и при наличии окклюзирующих цереброваскулярных заболеваний. В этих случаях клиническая картина болезни иная, чем при кашлевых синкопах: кашель — не единственный и ведущий фактор, провоцирующий возникновение обморока, а является лишь одним из таких факторов.

Синкопапьные (обморочные) состояния при глотании

К рефлекторным синкопальным состояниям, связанным с усилением активности блуждающего нерва и (или) повышением чувствительности церебральных механизмов и сердечно-сосудистой системы к вагусным влияниям, относятся и синкопы, возникающие во время проглатывания пищи.

Патогенез таких синкопов большинство авторов связывают с раздражением чувствительных афферентных волокон системы блуждающего нерва, которые приводят к срабатыванию вазовагального рефлекса, т. е. возникает эфферентный разряд, проводящийся по двигательным волокнам блуждающего нерва и вызывающий остановку сердца. Существует также представление о более сложной патогенетической организации указанных механизмов в ситуациях обмороков при глотании, а именно — формировании межорганного мультинейронального патологического рефлекса на фоне дисфункции срединных структур мозга.

Класс вазовагальных синкопов достаточно большой: они наблюдаются при заболеваниях пищевода, гортани, средостения, при растяжении внутренних органов, раздражении плевры или брюшины; могут возникнуть при проведении таких диагностических манипуляций, как эзофагогастроскопия, бронхоскопия, интубация. Описано возникновение синкопальных состояний, связанных с глотанием, и у практически здоровых лиц. Синкопальные состояния при глотании встречаются чаще всего у больных с дивертикулами пищевода, кардиоспазмом, стенозом пищевода, грыжей пищеводного отверстия, ахалазией кардии. У больных с языкоглоточной невралгией акт глотания может вызвать болевой пароксизм с последующим синкопом. Подобная ситуация будет рассматриваться нами отдельно в соответствующем разделе.

Симптомы напоминают проявления вазодепрессорного (простого) обморока; отличие состоит в том, что имеется отчетливая связь с приемом пищи и актом глотания, а также с тем фактом, что при специальных исследованиях (или при провокации) артериальное давление не снижается и имеется период асистолии (остановки сердца).

Следует выделить два варианта синкопов, связанных с актом глотания: первый вариант — появление обморока у лиц с указанной выше патологией желудочно-кишечного тракта без заболеваний других систем, в частности сердечно-сосудистой; второй вариант, который встречается чаще, заключается в наличии сочетанной патологии пищевода и сердца. Как правило, речь идет о стенокардии, перенесенном инфаркте миокарда. Возникают синкопы, как правило, на фоне назначения препаратов наперстянки.

Диагноз не вызывает больших затруднений, когда имеется отчетливая связь акта глотания с возникновением синкопального состояния. При этом у одного больного могут встречаться и другие провоцирующие факторы, обусловленные раздражением определенных зон при зондировании пищевода, его растяжении и т. д. В этих случаях, как правило, подобные манипуляции проводят с одновременной регистрацией ЭКГ.

Большое диагностическое значение имеет факт возможного предотвращения синкопальных состояний путем предварительного назначения средств атропинового ряда.

Никтурические синкопы (обмороки)

Обморочные состояния при мочеиспускании являются ярким примером синкопальных состояний с полифакторным патогенезом. Никтурические синкопы в связи с многочисленностью факторов патогенеза относят к ситуационным обморокам либо к классу обмороков при ночном вставании. Как правило, никтурические синкопы возникают после или (реже) во время мочеиспускания.

Патогенез обмороков, связанных с мочеиспусканием, до конца не изучен. Тем не менее роль ряда факторов относительно очевидна: к ним относится активация вагальных влияний и возникновение артериальной гипотензии в результате опорожнения мочевого пузыря (подобная реакция характерна и для здоровых), активация барорецепторных рефлексов в результате задержки дыхания и натуживания (особенно при дефекации и мочеиспускании), разгибательная установка туловища, затрудняющая возврат венозной крови к сердцу. Имеют также значение феномен вставания с постели (что по существу является ортостатической нагрузкой после длительного горизонтального положения), преобладание гиперпарасимпатикотонии в ночное время и другие факторы. При обследовании таких больных достаточно часто определяются наличие признаков гиперсенситивности каротидного синуса, перенесение в прошлом черепно-мозговых травм, недавнее перенесение соматических заболеваний, астенизирующих организм, нередко отмечается прием алкогольных напитков накануне обморока. Чаще всего предсинкопальные проявления отсутствуют или выражены незначительно. То же самое следует сказать и о постсинкопальном периоде, хотя некоторые исследователи отмечают наличие у больных после синкопа астенических и тревожных расстройств. Чаще всего длительность утраты сознания небольшая, редко встречаются судороги. В большинстве случаев синкопы развиваются у мужчин после 40 лет, обычно ночью или рано утром. Часть больных, как было отмечено, указывают на прием алкоголя накануне. Важно подчеркнуть, что синкопальные состояния могут быть связаны не только с мочеиспусканием, но и с дефекацией. Часто возникновение обморока во время реализации указанных актов вызывает вопрос о том, являются ли мочеиспускание и дефекация фоном, на котором произошел обморок, или речь идет об эпилептическом припадке, проявляющемся возникновением ауры, выражающейся позывами к мочеиспусканию.

Диагноз представляет затруднения лишь в тех случаях, когда ночные синкопы вызывают подозрение на возможный их эпилептический генез. Тщательный анализ клинических проявлений, ЭЭГ-исследование с провокацией (световая стимуляция, гипервентиляция, депривация сна) позволяют уточнить природу никтурических синкопов. Если диагностические трудности после проведенных исследований остаются, показано ЭЭГ-исследование во время ночного сна.

Синкопальные состояния при невралгии языкоглоточного нерва

Следует выделить два патологических механизма, лежащих в основе данного обморока: вазодепрессорный и кардиоингибиторный. Помимо определенной связи между языкоглоточной невралгией и возникновением ваготонических разрядов, важное значение имеет также гиперсенситивность каротидного синуса, часто встречающаяся у данных больных.

Клиническая картина. Чаще всего обморок наступает в результате возникновения приступа языкоглоточной невралгии, являющегося одновременно и провоцирующим фактором, и выражением своеобразного пресинкопального состояния. Боль интенсивная, жгучая, локализуется у корня языка в области миндалины, мягкого неба, глотки, иногда иррадиирует в область шеи и угла нижней челюсти. Возникает боль внезапно и так же внезапно исчезает. Характерно наличие триггерных зон, раздражение которых провоцирует болевой приступ. Чаще всего возникновение приступа связано с жеванием, глотанием, речью или зеванием. Длительность болевого приступа отс до 2-3 мин. Завершается он синкопом, который может протекать либо без судорожных подергиваний, либо сопровождаться судорогами.

Вне болевых приступов больные, как правило, чувствуют себя удовлетворительно, в редких случаях могут персистировать выраженные тупые боли. Встречаются указанные синкопы достаточно редко, в основном у лиц старше 50 лет. Массаж каротидного синуса в ряде случаев вызывает у больных кратковременную тахикардию, асистолию или вазодилатацию и обморок без болевых приступов. Триггерная зона может находиться и в наружном слуховом проходе или в слизистой оболочке носоглотки, поэтому манипуляции в данных зонах провоцируют болевой приступ и обморок. Предварительное назначение препаратов атропинового ряда предотвращает возникновение синкопа.

Диагноз, как правило, трудностей не вызывает. Связь обморока с языкоглоточной невралгией, наличие признаков гиперсенситивности каротидного синуса являются надежными критериями диагностики. В литературе существует мнение, что синкопальные состояния крайне редко могут встречаться и при невралгии тройничного нерва.

Гипогликемические синкопы (обмороки)

Уменьшение концентрации сахара ниже 1,65 ммоль/л обычно приводит к нарушению сознания и появлению медленных волн на ЭЭГ. Гипогликемия, как правило, сочетается с гипоксией мозговой ткани, а реакции организма в виде гиперинсулинемии и гипер-адреналинемии вызывают различные вегетативные проявления.

Наиболее часто гипогликемические синкопальные состояния наблюдаются у больных сахарным диабетом, при врожденной непереносимости фруктозы, у больных с доброкачественными и злокачественными опухолями, при наличии органического или функционального гиперинсулинизма, при алиментарной недостаточности. У больных с гипоталамической недостаточностью и вегетативной лабильностью может наблюдаться также флюктуация уровня сахара крови, что может привести к указанным изменениям.

Следует выделить два принципиальных типа синкопальных состояний, которые могут встречаться при гипогликемии:

  • истинный гипогликемический синкоп, при котором ведущими патогенетическими механизмами являются гипогликемические, и
  • вазодепрессорный обморок, который может наступить на фоне гипогликемии.

По-видимому, в клинической практике чаще всего речь идет о сочетании указанных двух типов синкопальных состояний.

Истинный гипогликемический синкоп (обморок)

Название «синкоп», или обморок, для данной группы состояний достаточно условное, так как клинические проявления при гипогликемии могут быть весьма разнообразными. Речь может пойти об измененном сознании, при котором на первый план выступают сонливость, дезориентация, амнезия или, наоборот, состояние психомоторного возбуждения с агрессией, делирием и т. д. При этом степень измененного сознания может быть различной. Характерны вегетативные расстройства: выраженная потливость, внутренняя дрожь, ознобоподобный гиперкинез, слабость. Характерным симптомом является острое чувство голода. На фоне нарушающегося сознания, которое наступает относительно небыстро, констатируются нормальные показания пульса и артериального давления, независимость нарушения сознания от положения тела. При этом могут наблюдаться неврологические симптомы: диплопия, гемипарез, постепенный переход «обморока» к коматозному состоянию. В этих ситуациях в крови обнаруживается гипогликемия; введение глюкозы вызывает драматический эффект: все проявления исчезают. Продолжительность утраты сознания может быть различной, но для гипогликемического состояния характерна чаще всего большая длительность.

Вазодепрессорный вариант гипогликемического синкопа

Измененное состояние сознания (сонливость, заторможенность) и выраженные вегетативные проявления (слабость, потливость, чувство голода, дрожь) формируют реальные условия для возникновения обычного стереотипного вазодепрессорного обморока. Необходимо подчеркнуть, что важным провоцирующим моментом является наличие в структуре вегетативных проявлений феномена гипервентиляции. Сочетание гипервентиляции и гипогликемии резко повышает вероятность возникновения синкопального состояния.

Необходимо также помнить о том, что у больных, страдающих диабетом, может иметь место поражение периферических вегетативных волокон (синдром прогрессирующей вегетативной недостаточности), которое вызывает нарушение регуляции сосудистого тонуса по типу ортостатической гипотензии. В качестве провоцирующих факторов чаще всего выступают физическое напряжение, голодание, период после приема пищи или сахара (сразу или спустя 2 ч), передозировка при лечении инсулином.

Для клинической диагностики гипогликемического синкопа большое значение имеет анализ предсинкопального состояния. Важную роль играют измененное сознание (и даже поведение) в сочетании с характерными вегетативными расстройствами (резкая слабость, чувство голода, потливость и выраженный тремор) без отчетливых в ряде случаев изменений гемодинамических показателей и относительная длительность подобного состояния. Утрата сознания, особенно в случаях истинного гипогликемического синкопа, может продолжаться несколько минут, при этом возможны судороги, гемипарезы, переход в гипогликемическую кому.

Чаще всего сознание возвращается постепенно, постсинкопальный период характеризуется выраженной астенией, адинамией, вегетативными проявлениями. Важно выяснить, страдает ли больной сахарным диабетом и лечится ли он инсулином.

Синкопальные состояния истерической природы

Истерические синкопы встречаются значительно чаще, чем диагностируются, их частота приближается к частоте простых (вазодепрессорных) обмороков.

Термин «синкоп», или «обморок», и в данном рассматриваемом случае достаточно условен, однако вазодепрессорные феномены могут встречаться у таких больных достаточно часто. В связи с этим следует вьделить два типа истерических синкопальных состояний:

  • истерический псевдосинкоп (псевдообморок) и
  • синкопальные состояния как результат осложненной конверсии.

В современной литературе утвердился термин «псевдоприпадки». Это означает наличие у больного пароксильных проявлений, выражающихся в сенсорных, моторных, вегетативных нарушениях, а также расстройствах сознания, напоминающих по своей феноменологии эпилептические припадки, имеющие, однако, истерическую природу. По аналогии с термином «псевдоприпадки» термин «псевдосинкоп», или «псевдообморок», указывает на некоторую идентичность самого феномена с клинической картиной простого обморока.

Истерический псевдосинкоп

Истерический псевдосинкоп — это сознательная или неосознанная форма поведения больного, являющаяся по существу телесной, символической, невербальной формой коммуникации, отражающей глубинный или очевидный психологический конфликт чаще всего невротического типа и имеющей «фасад», «форму» синкопального обморочного состояния. Следует сказать, что подобный кажущийся необычным способ психологического выражения и самовыражения в определенных эпохах был принятой в обществе формой выражения сильных эмоций («принцесса лишилась чувств»).

Предсинкопальный период может быть различной длительности, а иногда отсутствовать. Принято считать, что для истерического обморока требуется минимум два условия: ситуация (конфликтная, драматическая и т. д.) и зрители. На наш взгляд, важнее всего организация надежной информации об «обмороке» необходимому лицу. Поэтому синкоп возможен и в «малолюдной» ситуации, в присутствии лишь своего ребенка или матери и т. д. Наиболее ценным для диагностики является анализ самого «синкопа». Длительность утраты сознания может быть различной — секунды, минуты, часы. Когда речь идет о часах, правильнее говорить об «истерической спячке». Во время нарушенного сознания (которое может быть неполным, о чем больные часто рассказывают после выхода из «обморока») могут возникнуть различные судорожные проявления, часто экстравагантного, вычурного характера. Попытка открыть больному глаза иногда встречает яростное сопротивление. Как правило, зрачки на свет реагируют нормально, при отсутствии моторных феноменов, указанных выше, кожные покровы обычного цвета и влажности, частота сердечных сокращений и артериальное давление, ЭКГ и ЭЭГ в пределах нормы. Выход из «бессознательного» состояния, как правило, быстрый, что напоминает выход из гипогликемического обморока после внутривенного введения глюкозы. Общее состояние больных чаще всего удовлетворительное, иногда наблюдается спокойное отношение больного к случившемуся (синдром прекрасного равнодушия), что резко контрастирует с состоянием людей (чаще всего близких), наблюдавших синкоп.

Для диагноза истерического псевдосинкопа большое значение имеет проведение глубокого психологического анализа для выявления психогенеза больного. Важно выяснить, наблюдались ли у больного в анамнезе подобные и другие конверсионные проявления (чаще всего в виде так называемых истерических стигм: эмоциогенное исчезновение голоса, нарушение зрения, чувствительности, движений, появление болей в спине и др.); необходимо установить возраст, начало болезни (истерические расстройства чаще всего начинаются в юношеском возрасте). Важно исключить церебральную и соматическую органическую патологию. Однако наиболее надежный критерий диагностики — анализ самого синкопа с выявлением указанных выше особенностей.

Лечение включает проведение психотерапевтических мероприятий в сочетании с психотропными средствами.

Синкопальные состояния в результате осложненной конверсии

Если у больного истерией возникает обморок, это не означает, что обморок всегда истерический. Вероятность проявления у пациента с истерическими расстройствами простого (вазодепрессорного) обморока, по-видимому, такая же, как у другого, здорового человека или у больного с вегетативной дисфункцией. Однако истерические механизмы могут формировать определенные условия, которые во многом способствуют появлению синкопальньх состояний по иным механизмам, чем те, что описаны выше у больных с истерическими псевдосинкопами. Речь идет о том, что конверсионные двигательные (демонстративные) припадки, сопровождающиеся выраженными вегетативными расстройствами, приводят к возникновению синкопальных состояний в результате указанной вегетативной дисфункции. Утрата сознания наступает, таким образом, вторично и связана с вегетативными механизмами, а не по программе привычного сценария истерического поведения. Типичным вариантом «осложненной» конверсии является синкопальное состояние вследствие гипервентиляции.

В клинической практике у одного больного могут встречаться сочетания двух указанных типов синкопов. Учет различных механизмов позволяет провести более точный клинический анализ и более адекватное лечение.

Эпилепсия

Существуют определенные ситуации, когда перед врачами встает вопрос о дифференциальной диагностике между эпилепсией и синкопальными состояниями.

Такими ситуациями могут быть:

  1. у больного во время утраты сознания наблюдаются судороги (судорожные синкопы);
  2. у больного с синкопальными состояниями в межприступном периоде выявляется пароксизмальная активность на ЭЭГ;
  3. у больного с эпилепсией возникают потери сознания, протекающие по «программе» обморока.

Следует отметить, что судороги во время утраты сознания при синкопальных состояниях появляются, как правило, при тяжелых и длительных пароксизмах. При синкопах длительность судорог меньше, чем при эпилепсии, их четкость, выраженность, смена тонической и клонической фаз менее отчетливы.

При ЭЭГ-исследовании в межприступном периоде у больных с синкопальными состояниями достаточно часто встречаются изменения неспецифического характера, указывающие на снижение порога судорожной активности. Подобные изменения могут привести к ошибочной диагностике эпилепсии. В этих случаях необходимо дополнительное исследование ЭЭГ после предварительной ночной депривации сна или ночное полиграфическое исследование сна. При обнаружении на дневной ЭЭГ и ночной полиграмме специфических эпилептических признаков (комплексов пик — волна) можно думать о наличии у больного эпилепсии (при соответствии с клиническими проявлениями пароксизма). В других случаях, когда при исследовании днем или во время ночного сна у больных с синкопальными состояниями обнаруживаются различные формы аномальной активности (билатеральные вспышки высокоамплитудной сигма- и дельта-активности, гиперсинхронные сонные веретена, острые волны, пики), следует обсуждать возможность последствий церебральной гипоксии, особенно у больных с частыми и тяжелыми обмороками. Мнение, согласно которому обнаружение указанных феноменов автоматически приводит к диагнозу эпилепсии, представляется неверным, учитывая, что эпилептический очаг может участвовать в патогенезе обморока, способствуя нарушению центральной вегетативной регуляции.

Сложным и трудным вопросом является ситуация, когда у больного эпилепсией возникают пароксизмы, напоминающие по своей феноменологии обморочные состояния. Здесь возможны три варианта.

Первый вариант заключается в том, что утрата сознания больного не сопровождается судорогами. Речь в этом случае может идти о бессудорожных формах эпилептических припадков. Однако учет других признаков (анамнез, провоцирующие факторы, характер расстройств перед утратой сознания, самочувствие после возвращения сознания, ЭЭГ-исследование) позволяет разграничить подобный тип припадков, редко встречающихся у взрослых, от синкопальных состояний.

Второй вариант заключается в том, что синкопальный пароксизм является обморочным по форме (по феноменологическим характеристикам). Подобная постановка вопроса выражена в концепции об «обморокоподобной форме эпилепсии», наиболее детально разработанной Л. Г. Ерохиной (1987). Суть данной концепции заключается в том, что синкопальные состояния, встречающиеся у больных эпилепсией, несмотря на их феноменологическую близость к простым обморокам (например, наличие таких провоцирующих факторов, как пребывание в душном помещении, длительное стояние, болевые раздражения, возможность предотвратить синкоп путем принятия сидячего или горизонтального положения, падение артериального давления во время потери сознания и т.д.), постулируются как имеющие эпилептический генез. Для обморокоподобной формы эпилепсии выделяется ряд критериев: несоответствие характера провоцирующего фактора степени тяжести возникшего пароксизма, возникновение ряда пароксизмов без провоцирующих факторов, возможность потери сознания в любом положении больного и в любое время суток, наличие постпароксизмальной оглушенности, дезориентированность, склонность к серийному протеканию пароксизмов. Подчеркивается, что диагноз обморокоподобной эпилепсии возможен лишь при динамическом наблюдении с проведением ЭЭГ-контроля.

Третий вариант пароксизмов обморочного типа у больных эпилепсией может быть связан с тем, что эпилепсия формирует определенные условия для возникновения простых (вазодепрессорных) обмороков. Было подчеркнуто, что эпилептический фокус может существенно дестабилизировать состояние регуляторных центральных вегетативных центров точно таким же образом, как и другие факторы, а именно — гипервентиляция и гипогликемия. Принципиально нет никаких противоречий в том, что у больного, страдающего эпилепсией, возникают синкопальные состояния по классической «программе» обморочных состояний, имеющие «синкопальный», а не «эпилептический» генез. Конечно, вполне допустимо также предположение, что простой синкоп у больного эпилепсией провоцирует настоящий эпилептический припадок, однако для этого требуется определенная «эпилептическая» предуготовленность мозга.

В заключение следует отметить следующее. В решении вопроса о дифференциальном диагнозе между эпилепсией и обмороками большое значение имеют те исходные предпосылки, на которых стоят те или иные врачи или исследователи. При этом могут быть два подхода. Первый, достаточно частый, — это рассмотрение любого обморока с точки зрения его возможного эпилептического характера. Подобная расширенная трактовка феномена эпилепсии широко представлена в среде клинических неврологов, и это, по-видимому, связано с большей разработанностью концепции эпилепсии по сравнению с неизмеримо меньшим количеством исследований, касающихся проблемы синкопальных состояний. Второй подход заключается в том, что реальная клиническая картина должна лежать в основе формирования патогенетических рассуждений, а пароксизмальные изменения на ЭЭГ не являются единственно возможным объяснением патогенетических механизмов и природы болезни.

Кардиогенные синкопы

В отличие от нейрогенных синкопов представление о кардиогенных обмороках получило в последние годы большое развитие. Это связано с тем, что появление новых методов исследования (суточное мониторирование, электрофизиологические исследования сердца и др.) позволило более точно установить роль кардиальной патологии в генезе ряда обмороков. Кроме того, стало очевидным, что ряд синкопальных состояний кардиогенной природы является причиной внезапной смерти, которая так широко изучается в последние годы. Длительные проспективные исследования показали, что прогноз У больных с синкопальными состояниями кардиогенной природы значительно хуже, чем у больных с другими вариантами обмороков (в том числе обмороками неизвестной этиологии). Смертность среди больных кардиогенными синкопами в течение одного года в 3 раза выше, чем у больных с другими вариантами обморочных состояний.

Потеря сознания при кардиогенных синкопах возникает в результате падения сердечного выброса ниже критического уровня, необходимого для эффективного кровотока в сосудах мозга. Наиболее частыми причинами преходящего уменьшения сердечного выброса являются два класса болезней — связанные с механическим препятствием кровотоку и нарушения ритма сердца.

Механическое препятствие кровотоку

  1. Аортальный стеноз приводит к резкому падению артериального давления и возникновению обморока, особенно при физической нагрузке, когда возникает вазодилатация в мышцах. Стеноз устья аорты препятствует адекватному увеличению сердечного выброса. Синкопальные состояния в этом случае являются абсолютным показанием к хирургическому вмешательству, так как продолжительность жизни таких больных без операции не превышает 3 лет.
  2. Гипертрофическая кардиомиопатия с обструкцией (идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз) обусловливает возникновение синкопа по тем же механизмам, однако обструкция носит динамический характер и может быть вызвана приемом вазодилататоров и диуретиков. Обмороки могут наблюдаться и у больных гипертрофической кардиомиопатией без обструкции: они возникают не во время нагрузки, а в момент ее прекращения.
  3. Стеноз легочной артерии при первичной и вторичной легочной гипертензии приводит к возникновению синкопальных состояний во время физической нагрузки.
  4. Врожденные пороки сердца могут быть причиной обморочного состояния при физических нагрузках, что связано с увеличением сброса крови из правого в левый желудочек.
  5. Тромбоэмболия легочной артерии нередко приводит к синкопальным состояниям, особенно при массовой эмболии, которая вызывает обструкцию более 50 % легочного кровотока. Подобные ситуации встречаются после переломов или хирургических вмешательств на нижних конечностях и костях таза, при иммобилизации, длительном постельном режиме, при наличии недостаточности кровообращения и мерцательной аритмии.
  6. Миксома предсердий и шаровидный тромб в левом предсердии у больных митральным стенозом также в ряде случаев могут быть причиной синкопальных состояний, которые обычно возникают при перемене положения тела.
  7. Тампонада сердца и повышение внутриперикардиального давления затрудняют диастолическое наполнение сердца, при этом уменьшается сердечный выброс и возникает синкопальное состояние.

Нарушение ритма сердца

Брадикардия. Дисфункция синусового узла проявляется выраженной синусовой брадикардией и так называемыми паузами — периодами отсутствия зубцов на ЭКГ, во время которых отмечается асистолия. Критериями дисфункции синусового узла при суточном мониторировании ЭКГ считаются синусовая брадикардия с минимальной ЧСС в течение суток менее 30 в 1 мин (или менее 50 в 1 мин в дневное время) и синусовые паузы продолжительностью более 2 с.

Органическое поражение миокарда предсердий в области расположения синусового узла обозначается как синдром слабости синусового узла.

Атриовентрикулярная блокада II и III степени может быть причиной синкопальных состояний при возникновении асистолии продолжительностью 5-10 с и более при внезапном урежении ЧСС до 20 в 1 мин и меньше. Классическим примером синкопальных состояний аритмического генеза являются приступы Адамса — Стокса — Морганьи.

Данные, полученные в последние годы, выявили, что брадиаритмии даже при наличии синкопальных состояний редко являются причиной внезапной смерти. В большинстве случаев причиной внезапной смерти являются желудочковые тахиаритмии или инфаркт миокарда.

Тахиаритмии

Обморочные состояния наблюдаются при пароксизмальных тахиаритмиях. При наджелудочковых тахиаритмиях синкопы возникают обычно при ЧСС более 200 в 1 мин, чаще всего в результате мерцательной аритмии у больных синдромом перевозбуждения желудочков.

Наиболее часто синкопальные состояния наблюдаются при желудочковой тахиаритмии типа «пируэт» или «пляска точек», когда на ЭКГ регистрируются волнообразные изменения полярности и амплитуды желудочковых комплексов. В межприступном периоде у таких больных отмечается удлинение интервала QT, который в части случаев может быть врожденным.

Наиболее частой причиной внезапной смерти является именно желудочковая тахикардия, переходящая в фибрилляцию желудочков.

Таким образом, кардиогенные причины занимают большое место в проблеме синкопальных состояний. Невролог должен всегда распознать даже минимальную вероятность наличия у больного синкопальных состояний кардиогенной природы.

Ошибочная оценка кардиогенного обморока как имеющего неврогенную природу может привести к трагическим последствиям. Поэтому высокий «индекс подозрительности» на возможность кардиогенной природы синкопов не должен оставлять невролога даже в тех случаях, когда больной получил поликлиническую консультацию кардиолога и имеются результаты обычного ЭКГ-исследования. При направлении больного на консультацию к кардиологу необходимо всегда четко сформулировать цель консультации, обозначив те «сомнения», неясности клинической картины, которые вызывают подозрения на наличие у больного кардиогенной причины синкопальных состояний.

Подозрение на наличие у больного кардиогенной причины синкопа могут вызвать следующие признаки:

  1. Кардиологический анамнез в прошлом или в последнее время (наличие ревматизма в анамнезе, последующее наблюдение и профилактическое лечение, наличие у больных жалоб со стороны сердечно-сосудистой системы, лечение у кардиолога и т. д.).
  2. Поздний дебют синкопальных состояний (послелет).
  3. Внезапность утраты сознания без предсинкопальных реакций, особенно когда исключена вероятность ортостатической гипотензии.
  4. Ощущение «перебоев» в сердце в предсинкопальном периоде, что может свидетельствовать об аритмическом генезе синкопальных состояний.
  5. Связь возникновения обмороков с физической нагрузкой, прекращением физической нагрузки и переменой положения тела.
  6. Длительность эпизодов потери сознания.
  7. Цианоз кожных покровов в периоде утраты сознания и после него.

Наличие этих и других косвенных симптомов должно вызвать у невролога подозрение на возможный кардиогенный характер синкопального состояния.

Исключение кардиогенной причины синкопальных состояний имеет большое практическое значение в связи с тем, что этот класс синкопов является наиболее прогностически неблагоприятным в связи с большим риском наступления внезапной смерти.

Синкопальные состояния при сосудистых поражениях мозга

Кратковременные потери сознания у пожилых людей встречаются чаще всего в связи с поражением (или сдавлением) сосудов, снабжающих головной мозг. Важной особенностью обморочных состояний в этих случаях являются значительно редкие изолированные синкопы без сопутствующей неврологической симптоматики. Термин «синкоп» в данном контексте опять-таки в достаточной степени условен. По существу речь идет о преходящем нарушении мозгового кровообращения, одним из признаков которого является потеря сознания (обморокоподобная форма преходящего нарушения мозгового кровообращения).

Специальные исследования вегетативной регуляции у таких больных позволили установить, что вегетативный профиль у них идентичен таковому у обследуемых; по-видимому, это указывает на иные, преимущественно «невегетативные» механизмы патогенеза данного класса нарушений сознания.

Наиболее часто потеря сознания встречается при поражении магистральных сосудов — позвоночных и сонных артерий.

Сосудистая вертебробазилярная недостаточность является наиболее частой причиной синкопальных состояний у больных сосудистыми заболеваниями. Чаще всего причинами поражения позвоночных артерий являются атеросклероз или процессы, приводящие к компрессии артерий (остеохондроз), деформирующий спондилез, аномалии развития позвонков, спондилолистез шейного отдела позвоночника. Большое значение имеют аномалии развития сосудов вертебробазилярной системы.

Клиническая особенность возникновения синкопов — внезапное развитие обморочного состояния вслед за движением головы в стороны (синдром Унтерхарнштейдта) или назад (синдром «Сикстинской капеллы»). Предсинкопальный период может отсутствовать или быть очень коротким; возникают выраженное головокружение, боль в шее и затылке, выраженная общая слабость. У больных во время синкопального состояния или после синкопа могут наблюдаться признаки стволовой дисфункции, легкие бульварные нарушения (дисфагия, дизартрия), птоз, диплопия, нистагм, атаксия, чувствительные нарушения. Пирамидные расстройства в виде легких геми- или тетрапарезов встречаются редко. Вышеуказанные признаки могут в виде микросимптомов сохраниться и в межприступном периоде, во время которого часто преобладают признаки вестибулярно-стволовой дисфункции (неустойчивость, головокружение, тошнота, рвота).

Важной особенностью вертебробазилярных синкопов является их возможное сочетание с так называемыми дропп-атаками (внезапное снижение постурального тонуса и падение больного без потери сознания). При этом падение больного не обусловлено ни головокружением, ни ощущением неустойчивости. Больной падает при абсолютно ясном сознании.

Вариабельность клинических проявлений, двусторонность стволовых симптомов, альтерация неврологических проявлений в случаях односторонних сопутствующих синкопу неврологических знаков, наличие других признаков сосудистой мозговой недостаточности наряду с результатами параклинических методов исследования (ультразвуковая допплерография, рентгенография позвоночника, ангиография) — все это позволяет поставить правильный диагноз.

Сосудистая недостаточность в бассейне сонных артерий (чаще всего в результате окклюзии) в ряде случаев может привести к потере сознания. Кроме того, у больных отмечаются эпизоды нарушения сознания, которые описываются ими ошибочно как головокружение. Существенным является анализ миндромального «окружения», которое имеется у больных. Наиболее часто наряду с потерей сознания у больного наблюдаются преходящие гемипарезы, гемигипестезии, гемианопсии, эпилептические припадки, головная боль и т.д.

Ключевым для диагностики является ослабление пульсации каротидной артерии на противоположной парезу стороне (асфигопирамидный синдром). При прижатии противоположной (здоровой) сонной артерии очаговые симптомы нарастают. Как правило, поражение сонных артерий редко встречается изолированно и чаще всего сочетается с патологией позвоночных артерий.

Важно отметить, что кратковременные эпизоды потери сознания могут встречаться при гипертонической и гипотонической болезнях, мигрени, инфекционно-аллергических васкулитах. Г.А.Акимов и соавт. (1987) выделили подобные ситуации и обозначили их как «дисциркуляторные синкопальные состояния».

Потеря сознания у пожилых людей, наличие сопутствующих неврологических проявлений, данные параклинического исследования, указывающие на патологию сосудистой системы мозга, наличие признаков дегенеративных изменений шейного отдела позвоночника позволяют неврологу расценить природу синкопальных состояний как связанную преимущественно с церебрально-сосудистыми механизмами в отличие от синкопов, при которых ведущими патогенетическими механизмами являются нарушения в звеньях вегетативной нервной системы.

Медицинский эксперт-редактор

Портнов Алексей Александрович

Образование: Киевский Национальный Медицинский Университет им. А.А. Богомольца, специальность — «Лечебное дело»

Другие статьи по теме

Поделись в социальных сетях

Портал о человеке и его здоровой жизни iLive.

ВНИМАНИЕ! САМОЛЕЧЕНИЕ МОЖЕТ БЫТЬ ВРЕДНЫМ ДЛЯ ВАШЕГО ЗДОРОВЬЯ!

Информация, опубликованная на портале, предназначена только для ознакомления.

Обязательно проконсультируйтесь с квалифицированным специалистом, чтобы не нанести вред своему здоровью!

При использовании материалов портала ссылка на сайт обязательна. Все права защищены.

Источник: http://ilive.com.ua/health/neyrogennye-obmoroki-sinkopalnye-sostoyaniya_105876i15995.html

Гипогликемический обморок

×