Лечение сахарного диабета



Сахарный диабет – распространенное хроническое заболевание

Основной особенностью болезни является повышение сахара крови (глюкозы), обусловленное повышением образования глюкозы из других пита­тельных веществ (белков, жиров) и недостаточным удалением её из крови тканями, для которых глюкоза является основным источником энергии или исходным веществом для депонирования энергии (нервная система, мышеч­ная система, печень, почки, жировая ткань).

Оглавление:

Причиной повышения содержания глюкозы в крови при сахарном диабете является дефицит инсулина – гормона, вырабатываемого бета-клетками поджелудочной железы. При недостатке инсулина главные его органы-мишени – печень и мускулатура – перестают захватывать глюкозу, поступающую в кровь при переваривании пищи в пищеварительном тракте, мало того — печень сама начинает выделять глюкозу в кровь, используя для выработки глюкозы резервные энергетические вещества – гликоген и жиры.

Повышенное содержание глюкозы в крови и недостаточное усвоение ее тканями ведет к появлению признаков сахарного диабета: жажды и учащенного и обильного мочеиспускания, слабости, сонливости вскоре после приема пищи, похудания при нормальном или же повышенном аппетите, сухости рта, сухости кожи, кожного зуда, нечеткости зрения.

Длительное (месяцы-годы) сохранение повышенного содержания глюкозы в крови постепенно приводит к появлению, кроме описанных симптомов сахарного диабета, признаков поражения сердечно-сосудистой системы (артериальнаягипертензия, атеросклероз, ишемическая гангрена стопы), глаз (ретинопатия, отслойка сетчатки, слепота), почек (почечная недостаточность), нервной системы (расстройства чувствительности, боли).

В последние два десятилетия достигнут впечатляющий прогресс в лечении сахарного диабета. При современных методах лечения, развитие осложнений может быть отодвинуто до старческого возраста, таким образом, что продолжительность жизни больных сахарным диабетом не отличается от таковой лиц, не страдающих сахарным диабетом. Для достижения таких ре­зультатов необходима ранняя диагностика заболевания и рациональное ле­чение с самого начала болезни.



Различают два главных типа диабета

• первый тип — инсулинозависимый, обусловленный абсолютной недостаточностью выработки инсулина β — клетками поджелудочной железы, что объясняется массовой гибелью β-клеток под действием антител, вырабатываемых иммунной системой. Этим типом диабета заболевают преимущественно молодые люди до 40 лет, но более старший возраст не ис­ключает развитие данного типа диабета. Применение инсулина при этом типе диабета жизненно необходимо.

• второй тип – инсулиннезависимый, который характеризуется сниженной или нормальной выработкой инсулина при сниженной чувствительности тканей-мишеней к действию инсулина (инсулинорезистентности); для данного типа диабета характерна явно выраженная наследственная передача, реализуется такой тип диабета, как правило, в зрелом или пожилом возрасте и почти всегда при избыточном весе больных; при отсутствии адекватного лечения у больных с диабетом второго типа постепенного развивается инсулинозависимость вследствие постепенной гибели β-клеток в условиях постоянной их стимуляции высоким уровнем глюкозы крови. Больные с таким диабетом хорошо компенсируются диетой или её сочетанием с таблетированными препаратами.

Как и в случае других заболеваний, ранняя диагностика сахарного диабета и рано начатое лечение дают наилучшие результаты.

Диагностические критерии сахарного диабета

Нормальное содержание сахара (глюкозы) в крови после ночного голодания (не менее 8 часов) составляет от 3,3 до 5,5 миллимоль на литр (ммоль/л). Цифры сахара крови натощак от 5,6 до 6,9 ммоль/л трактуются как нарушенный уровень сахара натощак. Повторное обнаружение сахара крови натощак 7,0 ммоль/л или выше позволяют установить диагноз сахарного диабета.

Другой метод диагностики сахарного диабета состоит в исследовании сахара крови через 2 часа после приема натощак 75 граммов глюкозы. При обнаружении сахара крови через два часа после нагрузки глюкозой от 7,8 до 11,1 ммоль/л констатируется нарушенная толерантность (переносимость) глюкозы, при превышении порога 11,1 ммоль/л устанавливается диагноз сахарного диабета. Разумеется, при малых отклонениях от указанных значений, необходимо повторное исследование через 2-3 недели для вынесения оконча­тельного суждения.



В последние годы установлено, что сердечно-сосудистые осложнения сахарного диабета начинают развиваться в стадии нарушения уровня глюкозы натощак или нарушенной толерантности в пробе с нагрузкой глюкозой, еще до появления симптомов диабета. Поэтому лечение расстройств обмена глюкозы нужно начинать на стадии нарушения толерантности глюкозы или при нарушенном уровне глюкозы натощак. Такой подход требует активного выявления носителей данного нарушения.

Кто же нуждается в активном выявлении нарушений уровня сахара крови?

• родственники больных сахарным диабетом

• женщины, родившие детей более 4 кг в первый раз или более 4,5 кг при повторных родах

• женщины, имевшие во время беременности повышенный выше 6,2 ммоль/л сахар крови или сахар в моче

• женщины, страдающие поликистозом яичников



• лица с ожирением

• лица с артериальной гипертонией

• лица с хроническими или рецидивирующими инфекционными или грибковыми заболеваниями кожи, мочеполовой системы, дыхательных путей

• больные хроническим панкреатитом

Указанные категории лиц нуждаются, по меньшей мере, в ежегодном ис­следовании сахара крови. Сверх того рекомендуется всем лицам старше 45 лет, даже при отсутствии вышеперечисленных факторов риска развития диа­бета, производить исследование сахара крови 1 раз в три года.



Целями лечения сахарного диабета являются:

• улучшение качества жизни больного посредством устранения симптомов болезни

• предотвращение развития поздних осложнений диабета

Важнейшим условием достижения целей лечения является:

• поддержание нормального или близкого к нормальному уровня глюкозы крови круглосуточно



Способами поддержания требуемого уровня глюкозы крови являются:

• лекарственное лечение, включающее лечение инсулином или таблетированными препаратами, либо сочетанием того и другого

• систематический самоконтроль уровня сахара крови

• обучение больного методам управления уровнем сахара крови

• периодическое мониторирование состояния сердечно-сосудистой и нервной систем, состояния глаз, почек с привлечением соответствующих специалистов.

Вы можете купить Диакан

напрямую у поставщика

Поставки медикаментов, косметики и БАДОв

эффективные биологически активные добавки

Трибулустан +

Цыгомакс

Пече-нега

Агнес / Agnes

Хитозан / Chitosan

Худея / Hoodea

Нолипид / Nolipid

Омега-3 / Omega-3

Стамакс / Stamax

Адрес компании ИНТЕР-С ГРУПП:

РФ Москва, 2-й Иртышский пр., 4Б/1

Адрес склада:РФ, МКАД 14 км, 10



Телефон/факс: 7

Группа компаний ИНТЕР-С ГРУПП. Оптовые поставки лекарственных средств в Россию. Логистическое подразделение АО Sopharma Pharmaceuticals. Медикаменты и БАДы оптом. Номенклатура лекарственных средств и медицинских препаратов >>> on-line. Заключит ь договор поставки медицинских препаратов. Интернет-магазин косметики и средств для здоровья ИНТЕРЕС: продажа натуральной косметики из Болгарии оптом и в розницу. Косметические марки: Lavena, BioFresh.

© www.diakan-fortex.ru — сайт Диакан, биодобавка к пище для больных сахарным диабетом. Может помочь снизить уровень сахара в крови в среднем на 20%, а также стимулирует инсулиновые рецепторы и повышает способность клеток использовать глюкозу. Диакан наиболее эффективен для лечения диабета второго типа.

Разработка и поддержка сайта — Global Media

Источник: http://diakan-fortex.ru/dia1.html



Критерии диагноза сахарный диабет

Часть 2. Методы и критерии диагностики сахарного диабета

В. В. Зленко, кандидат медицинских наук, доцент кафедры клинической лабораторной диагностики, Национальный фармацевтический университет

Диагностика сахарного диабета подразумевает установление точного диагноза заболевания: установление формы заболевания, оценку общего состояния организма, определение сопутствующих осложнений

Основные симптомы сахарного диабета

  • Полиурия (избыточное выделение мочи) — часто бывает первым признаком диабета. Повышение количества выделяемой мочи обусловлено растворенной в моче глюкозой, препятствующей обратному всасыванию воды из первичной мочи на уровне почек.
  • Полидипсия (сильная жажда) — является следствием усиленной потери воды с мочой.
  • Повышенный аппетит.
  • Общая слабость.
  • Поражения кожи (например, витилиго), влагалища и мочевых путей особенно часто наблюдают у нелеченых больных в результате возникающего иммунодефицита.

Потеря массы тела является непостоянным симптомом диабета, более характерным для диабета 1 типа. Похудание наблюдается даже при усиленном питании больного и является следствием неспособности тканей перерабатывать глюкозу в отсутствие инсулина. «Голодающие» ткани в таком случае начинают перерабатывать собственные запасы жиров и белков.

Сахарный диабет 1 типа начинается обычно в молодом возрасте. Сахарный диабет 2 типа обычно диагностируют у лиц старше 35– 40 лет.



Тесты для диагностики СД

Для диагностики СД определяют концентрацию глюкозы в крови (важное обстоятельство — повторное определение повышенного уровня сахара). Норма (натощак или через 2 часа после теста): венозная кровь — 3,3–5,5 ммоль / л; капиллярная кровь — 3,3–5,5 ммоль / л; плазма венозной крови — 4–6,1 ммоль / л.

Содержание глюкозы больше 6,1, но ниже 7,0 ммоль / л определяется как нарушенная гликемия натощак. Уровень гликемии выше 7,0 ммоль/ л является основанием для предварительного диагноза СД (табл. 1).

При сахарном диабете 2 типа или нарушении толерантности к глюкозе достаточно двух из перечисленных критериев, при отсутствии нарушений углеводного обмена рекомендуется оценить резистентность тканей к инсулину.

  • окружность талии: > 89 см — для женщин, > 102 см — для мужчин;
  • триглицериды: > 150 мг / дл (1,69 ммоль / л);
  • ХС ЛПВП: 135 мм рт. ст. и / или диастолическое АД ≥ 85 мм рт. ст.;
  • глюкоза натощак: ≥ 110 мг / дл (6,1 ммоль / л).

Диагноз метаболического синдрома устанавливается при наличии трех или более указанных признаков.

В 2005 году на I Международном конгрессе по преддиабету и метаболическому синдрому предложено новое определение метаболического синдрома. Критерии сохранились те же, однако их значения стали более жесткими. Основным критерием диагностики метаболического синдрома осталось наличие абдоминального ожирения, но нормативные параметры объема талии снизились до > 80 см для женщин и до > 94 см — для мужчин. Изменились также значения ХС ЛПВП: 5,6 ммоль / л.



Пациенты с метаболическим синдромом обязательно должны быть обследованы эндокринологом для выявления ранних, клинически не выраженных нарушений углеводного обмена.

Критерии компенсации сахарного диабета

В настоящее время в мире накоплено достаточно доказательств того, что эффективный контроль диабета может свести до минимума или предотвратить многие из связанных с ним осложнений. Вследствие значительно большего риска развития сердечно-сосудистой патологии больные сахарным диабетом требуют особого внимания кардиологов и эндокринологов, более жест кого подхода к терапии и профилактике сосудистых осложнений. Лечение этой категории больных должно предусматривать как коррекцию метаболических нарушений, так и воздействие на факторы риска развития сердечно-сосудистой патологии. Критерии компенсации сахарного диабета приведены в табл. 3.

Гликемия натощак, моль/л

Гликемия через 2 часа после

ИМТ, кг/м2 Мужчины



По данным зарубежных исследователей, количество больных с компенсированным СД в развитых странах мира составляет около 14 %. Аналогичная объективная информация с учетом всех перечисленных выше критериев в Украине отсутствует.

Осложнения СД

Осложнения СД развиваются в любом случае, однако на фоне компенсации заболевания — значительно медленнее. Осложнения СД бывают острыми и хроническими.

А. Острые осложнения (комы):

  • гипогликемическая;
  • кетоацидотическая;
  • гиперосмолярная;
  • лактоцидемическая;
  • их комбинации наряду с предшествующими им несколько менее выраженными состояниями.

Б. Хронические осложнения (при чем чаще в комбинациях, реже — изолированно):

Цели лечения СД

  • Устранение симптомов диабета. Основная цель лечения — избежать гипергликемии и кетоацидоза, но даже небольшое повышение уровня глюкозы в крови может привести к повышенной утомляемости и инфекционным осложнениям.
  • Предотвращение или отсрочка поздних осложнений. В свете данных о связи уровня глюкозы с осложнениями сахарного диабета хороший метаболический контроль должен стать целью лечения, кроме случаев заболевания в пожилом возрасте, когда более важная задача — избежать гипогликемических состояний, а риск возникновения поздних осложнений диабета значительно ниже.
  • Помощь в психологической адаптации к заболеванию и улучшение качества (и длительности) жизни.
1. Сахарный диабет. Клиника, диагностика, поздние осложнения, лечение: Учеб.-метод.пособие, М.: Медпрактика-М, 2005

2. Дедов И.И. Сахарный диабет у детей и подростков, М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007



3. Лябах Н.Н. Сахарный диабет: мониторинг, моделирование, управление, Ростов н/Д, 2004

4. Edelman S.V, Henry R.R. Diagnosis and management of type II diabetes, 1998, PCI, chapt 7. Oral agens.

5. Астахов Ю.С., Благосклонная Я.В., Панов А.В. и др. Поздние осложнения сахарного диабета 2-го типа. – СПб – 1999.

6. Эмануэль Ю.В., Карягина И.Ю. Лабораторные технологии диагностики и мониторинга сахарного диабета. // Клинич. лаб. диагн. – 2002.- №5.- С.25-32.

7. Kallner A. //Scand. J. Clin. Lab. Invest. – 1998. – Vol.58, № 228. – P.98-104.



8. Stahl M., Brandslund I., Iversen S., Filtenborg J. //Clin. Chem. – 1997. – Vol..43, № 10. – P. 1926 –31.

9. Charles M, Clark J. Oral therapy in type 2 diabetes: Pharmacological properties and clinical use of currently available agents. Diabetes spectrum, 1998, 11(4), p./

Актуально о профилактике, тактике и лечении →

Обзор существующих вариантов Аденома простаты.

Источник: http://provisor.com.ua/archive/2009/N22/ldsahd_229.php



Диагностические критерии сахарного диабета

Для безошибочной интерпретации изменений при анализе ЭКГ необходимо придерживаться приведённой ниже схемы её расшифровки.

В рутинной практике и при отсутствии специального оборудования для оценки толерантности к физической нагрузке и объективизации функционального статуса больных с умеренно выраженными и тяжёлыми заболеваниями сердца и лёгких можно использовать тест ходьбы в течение 6 мин, соответствующий субмаксимальн.

Электрокардиография — метод графической регистрации изменений разности потенциалов сердца, возникающих в течение процессов возбуждения миокарда.

Видео о санатории Grand Hotel Rogaska, Рогашка Слатина, Словения

Диагностирует и назначает лечение только врач при очной консультации.



Научно-медицинские новости о лечении и профилактике болезней взрослых и детей.

Зарубежные клиники, госпитали и курорты — обследование и реабилитация за границей.

При использовании материалов сайта — активная ссылка обязательна.

Источник: http://medbe.ru/materials/diagnostika-i-simptomy-ssz/diagnosticheskie-kriterii-sakharnogo-diabeta/

Эндокринология — Новая классификация, критерии диагностики и компенсации сахарного диабета

М.И. Балаболкин, Е.М. Клебанова, В.М. Креминская


Институт диабета ВЭНЦ РАМН, г. Москва

Р анняя инвалидизация, высокая летальность и проводимые мероприятия, направленные на реабилитацию больных, ведут к большим расходам служб здравоохранения во всех странах мира. Лечение сахарного диабета (СД) отличается от такового многих других заболеваний. Это обусловлено тем, что постановка диагноза СД, а следовательно , и лечение начинается не с момента нарушения углеводного обмена, выявляемого лишь при проведении различных нагрузочных тестов (глюкозотолерантный тест и др.), а лишь при появлении явных клинических признаков диабета, являющихся в свою очередь причиной развития сосудистых и других изменений в тканях и органах и приводящих к клиническим признакам этих нарушений.



Так, анализ клинических проявлений СД, выявляемых уже при его манифестации в основном у взрослой части населения, показывает высокую частоту наличия у них поздних сосудистых осложнений, развитие которых происходит при длительности нарушений углеводного обмена в течение 5-7 лет. Эти и другие наблюдения поставили под сомнение надежность диагностических критериев СД, ранее рекомендованных как Американской диабетической ассоциацией (АДА,1979), так и ВОЗ (1980, 1985). На протяжении последних более 15 лет указанные рекомендации применялись практически во всех странах мира как для диагностики СД в постоянной практической деятельности, так и при проведении эпидемиологических исследований для изучения распространенности СД.

Таблица 1. Диагноз СД и другие категории гипергликемии (ВОЗ,1999)

Концентрация глюкозы в ммоль/л (мг/дл)

С целью разрешения указанных противоречий АДА в мае 1995 г. поручила Международному экспертному комитету провести необходимые исследования и подготовить соответствующие предложения по улучшению диагностики СД и своевременной профилактике его поздних осложнений. В июне 1997 г. доклад Международного экспертного комитета был представлен на очередном ежегодном съезде АДА и опубликован в журнале этой ассоциации (Diabetes Care,1997).

Таблица 2. Этиологическая классификация нарушений



Комитет экспертов ВОЗ после опубликования в 1998 г. предварительного доклада и его обсуждения на 34-й ежегодной конференции Европейской Ассоциации по изучению СД (Барселона, сентябрь 1998), полностью согласился с новыми диагностическими критериями СД, предложенными АДА. И в ноябре 1999 г. был опубликован научный доклад Комитета экспертов ВОЗ, посвященный вопросам классификации и диагностическим критериям СД.

Диагностические критерии СД представлены в табл. 1.

В соответствии с указанными рекомендациями ВОЗ диагностическое значение имеют следующие уровни глюкозы плазмы крови натощак: 1) нормальное содержание глюкозы в плазме крови натощак составляет до 6,1 ммоль/л (<110 мг/дл); 2) содержание глюкозы в плазме крови натощак от > 6,1 (>110 мг/100 дл) до < 7,0 ммоль/л (< 126 мг/дл) определяется как нарушенная гликемия натощак; 3) уровень гликемии в плазме крови натощак > 7,0 (>126 мг/дл) расценивается как предварительный диагноз СД, который должен быть подтвержден повторным определением содержания глюкозы в крови в другие дни.

Таблица 3. Критерии компенсации СД типа 2

  • ммоль/л
  • ммоль/л
  • ммоль/л

Таблица 4. Критерии состояния липидного обмена у больных СД типа 2

  • ммоль/л
  • ммоль/л
  • ммоль/л
  • ммоль/л

В случае проведения перорального глюкозотолерантного теста отправными являются следующие показатели: 1) нормальная толерантность к глюкозе характеризуется содержанием гликемии через 2 ч после нагрузки глюкозой < 7,8 ммоль/л (<140 мг/дл); 2) повышение концентрации глюкозы в плазме крови через 2 ч после нагрузки глюкозой >7,8 ммоль/л (>140 мг/дл), но ниже < 11,1 ммоль/л (<200 мг/дл) свидетельствует о нарушенной толерантности к глюкозе; 3) содержание глюкозы в плазме венозной крови через 2 ч после нагрузки глюкозой > 11,1 ммоль/л (>200 мг/дл) свидетельствует о предварительном диагнозе СД, который должен быть подтвержден последующими исследованиями, как указано выше.



Таким образом, диагноз СД может быть поставлен при повышении уровня глюкозы в плазме крови натощак >7,0 ммоль/л (>126 мг/дл) и в капиллярной крови — > 6,1 ммоль/л ( > 110 мг/дл), по классификации 1985 г. этот критерий равнялся — > 7,8 ммоль/л (>140 мг/100 мл) или через 2 ч после нагрузки глюкозой — в цельной крови > 10 ммоль/л (>180 мг/100 мл).

За период после опубликования рекомендаций Комитета экспертов ВОЗ по СД (1985) получены многочисленные данные о патогенезе СД, которые отличались от данных, послуживших основой для классификации СД. В этой связи наряду с новыми диагностическими критериями диабета была предложена новая классификация СД, которая была с удовлетворением встречена всей международной диабетологической общественностью, включая Комитет экспертов ВОЗ (табл. 2).

Таблица 5. Биохимические показатели контроля СД типа 1

5,1-6,5 (мг/дл)

4,0-7,5 (мг/дл)

7,6-9,9 (мг/дл)



6,0-7,5 (мг/дл)

Выделение класса “нарушенная толерантность к глюкозе”, присутствовавшего в предыдущих классификациях диабета, предложено “опустить” в связи с тем, что это может встречаться при различных гипергликемических нарушениях, что само по себе не является еще собственно диабетом. Эксперты ВОЗ считают, что термин “нарушенная толерантность к глюкозе” следует считать как стадию “нарушенной регуляции глюкозы”.

Кроме того, предложено опустить названия “инсулинозависимый” и “инсулинонезависимый” СД и оставить только названия “диабет типа 1 и 2”. Это связано с тем, что до последнего времени практическими врачами, да и не только ими, основанием для соответствующего диагноза служила проводимая терапия диабета, а не данные его патогенеза.

К СД типа 1 предложено относить те нарушения углеводного обмена, развитие которых обусловлено деструкцией b -клеток островков поджелудочной железы и с наклонностью к кетоацидозу. В том случае, когда деструкция и уменьшение количества b -клеток обусловлено иммунным или аутоиммунным процессом, СД считается аутоиммунным. Уменьшение или полное исчезновение b -клеток ведет к полной инсулинозависимости, без чего у больного развивается кетоацидоз, кома и смерть. Подчеркивается, что СД типа 1 характеризуется наличием аутоантител: антител к глютаматдекарбоксилазе (GAD-антитела), антител к инсулину и цитоплазматических аутоантител. Наличие указанных аутоантител свидетельствует об аутоиммунном процессе. Предрасположенность к СД типа 1 сочетается с генами комплекса H LA DR3, DR4 или DR3/DR4 и определенными аллелями локуса HLA DQ. В тех же случаях (чаще всего у лиц, не относящихся к европейской (европеоидной) расе), когда имеет место также деструкция и уменьшение b -клеток со склонностью к кетоацидозу, но этиология и патогенез неизвестны, то предложено такие случаи СД типа 1 относить к “идиопатическому” диабету. Следует учесть, что в подгруппу идиопатического диабета типа 1 не включаются случаи диабета вследствие кистозного фиброза поджелудочной железы, митохондриального дефекта и др.

К СД типа 2 относятся нарушения углеводного обмена, сопровождающиеся выраженной инсулинорезистентностью с дефектом секреции инсулина или с преимущественным нарушением секреции инсулина и умеренной инсулинорезистентностью. Как правило, при СД типа 2 два фактора, участвующих в патогенезе заболевания (дефект секреции инсулина и резистентность к инсулину), выявляются в различном соотношении у каждого больного.

В предложенных для обсуждения рекомендациях отсутствует 3-й тип диабета, или диабет, связанный с недостаточностью питания, который был включен Комитетом экспертов ВОЗ в классификацию 1985 г. Эта категория диабета подразделялась на фиброкалькулезный панкреатический диабет и панкреатический диабет, вызванный белковой недостаточностью. Исследования последних лет показали, что действительно фактор питания и особенно недоедание, в том числе и белковое, влияет на состояния углеводного обмена, но сами по себе они не могут привести к развитию СД. Что же касается фиброкалькулезного панкреатического диабета, то такие случаи диабета рекомендовано включить в раздел “Другие специфические типы сахарного диабета” в его подраздел “Заболевания экзокринной части поджелудочной железы”.

Коренной переработке подвергся раздел классификации “Другие специфические типы диабета”, который в предыдущих классификациях назывался как “Другие типы диабета, связанные с определенными состояниями и синдромами”.

К подразделу “Генетические дефекты b -клеточной функции” предлагается включить: 1) СД MODY1 (хромосома 20, ген HNF4 a ); 2) MODY2 (хромосома 7, ген глюкокиназы); 3) MODY3 (хромосома 12, ген HNF1 a ); 4) MODY4 (хромосома 13, ген IPF-1); 5) митохондриальная мутация ДНК 3243 и 6) другие. В эту группу вынесены те виды СД, в патогенезе которых четко установлена причина заболевания, обусловленная нарушением определенных генов. Развитие диабета в таких случаях сочетается с моногенным дефектом функции b -клеток. Развитие диабета MODY1 и 2, как установлено исследованиями последних лет, связано с мутацией гена печеночного ядерного (транскриптационного) фактора 4a или 1a, которые экспрессируются в печени и b -клетках островков поджелудочной железы. Причиной СД MODY3 является мутация гена глюкокиназы. Развитие диабета MODY4 обусловлено мутацией гена инсулинового промоторного фактора (IPF-1). Важным открытием последних лет явилась также идентификация мутаций митохондриального гена как причины диабета. Митохондриальная ДНК, состоящая изпар оснований, кодирует 13 ферментов окислительного фосфорилирования. Ее мутация обычно касается лейцина тРНК или так называемой мутации tRNA Leu(UUR). Впервые такая точечная мутация митохондриальной ДНК была описана при MELAS синдроме (митохондриальная миопатия, лактат ацидоз, энцефалопатия и инсультоподобные эпизоды). Сочетающей частью указанного синдрома является наличие диабета с сенсорной потерей или без потери слуха. К другим формам диабета относятся описанные семейные случаи СД, протекающие с клинической картиной диабета 2 типа и обусловленные мутантными или аномальными инсулинами [“чикагский инсулин” — мутация инсулина, в молекуле которого фенилаланин в положении В25 заменен на лейцин (фен ® лей); “лос-анджелесский инсулин”, в молекуле которого фенилаланин в положении В24 заменен на серин (фен ® сер); “инсулин Вакаяма”, в молекуле которого в положении А3 аминокислота валин заменена на лейцин (вал ® лей ); мутации, вызывающие нарушение конверсии проинсулина в инсулин и приводящие к образованию интермедиатных форм инсулина (интермедиат 1 или 2), которые в основном секретируются и циркулируют в системном кровообращении, обладая при этом лишь 5-10% биологической активностью от активности нативного инсулина.

К генетическим дефектам действия инсулина следует относить: 1) резистентность к инсулину типа А; 2) лепрехаунизм; 3) синдром Рабсона — Менденхолла; 4) липоатрофический диабет и 5) другие. Установлено, что развитие диабета в перечисленных случаях обусловлено генетическими нарушениями, связанными с периферическим действием инсулина, что является следствием мутаций гена рецептора инсулина. Нарушения углеводного обмена при подобных состояниях клинически могут протекать в различной степени выраженности: от умеренной гиперинсулинемии и гипергликемии до клинических форм диабета. Синдром Рабсона — Менделхолла и лепрехаунизм, встречающиеся в детском возрасте, проявляются резковыраженной резистентностью к инсулину, что обусловлено мутациями гена рецептора к инсулину.

Заболевания экзокринной части поджелудочной железы: 1) фиброкалькулезная панкреатопатия; 2) панкреатит; 3) травма/панкреатэктомия; 4) неоплазия; 5) кистозный фиброз; 6) гемохроматоз и 7) другие. Перечисленные заболевания, как правило, характеризуются вовлечением в патологический процесс значительной части поджелудочной железы, при этом наряду со значительным нарушением экзокринной функции поджелудочной железы наблюдается и недостаточность секреторной функции b -клеток.

Эндокринопатии: 1) синдром Иценко — Кушинга; 2) акромегалия; 3) феохромоцитома; 4) глюкагонома; 5) гипертироз; 6) соматостатинома; 7) альдостерома и другие. Указанные эндокринные заболевания являются следствием избыточной секреции соответствующих гормонов, которые обладают четко выраженным контринсулиновым действием. Время клинической манифестации нарушения углеводного обмена при этом зависит от компенсаторных резервов b — клеток островков поджелудочной железы.

СД, индуцируемый лекарственными препаратами или химическими веществами: а) гормонально-активные вещества — АКТГ, глюкокортикоиды, глюкагон, тироидные гормоны, соматотропин, оральные контрацептивы, кальцитонин, медроксипрогестерон; б) a -адренергические агонисты и b -адренергические агонисты — адреналин, изадрин, пропранолол; в) психоактивные вещества — галоперидол, хлорпротиксен, аминазин, трициклические антидепрессанты; г) диуретики и гипотензивные вещества — фуросемид, тиазиды, гигротон, клофелин, клопамид, этакриновая кислота; д) анальгетики, антипиретики, противовоспалительные вещества — индометацин, ацетилсалициловая кислота в повышенных дозах; е) химиотерапевтические препараты — L-аспарагиназа, циклофосфамид, мегестрол ацетат, a -интерферон и др., а также никотиновая кислота, дифенин, пентамидин, вакор и др.

Определенные вирусные инфекции (врожденная краснуха, цитомегаловирус, эпидемический паротит и др.) сочетаются со значительной деструкцией b -клеток и вносят непосредственный вклад в развитие СД. В прежних классификациях вирусиндуцированный СД относили к одной из разновидностей инсулинозависимого СД.

В представленной классификации рекомендуется выделить в самостоятельную группу СД, который может встречаться при некоторых иммунологических заболеваниях, и эту группу предложено обозначать как “необычные формы инсулин-опосредованного диабета”. Патогенез и этиология этих иммунологических заболеваний отличается от процессов, которые выявляются при СД 1 типа. К таким заболеваниям относится синдром обездвиженности или ригидности. Это аутоиммунное заболевание ЦНС, при котором почти у 50% больных развивается СД и выявляются в высоком титре антитела к глютаматдекарбоксилазе. Красная волчанка и некоторые другие системные заболевания сочетаются с наличием аутоантител к рецепторам инсулина, которые могут быть причиной СД или гипогликемии. Такая разнообразная клиническая картина объясняется функциональной особенностью имеющихся аутоантител, которые могут действовать на рецепторном уровне как инсулиновые антагонисты или агонисты. Антиинсулиновые аутоантитела к рецепторам инсулина, которые выявляются у больных с пигментно-сосочковой дистрофией кожи (acantosis nigricans), являются причиной выраженной резистентности к инсулину. Некоторые авторы называют такое состояние “синдром инсулиновой резистентности типа В”.

Известно, что многие генетические синдромы могут сочетаться с нарушением углеводного обмена. В этой связи, как и в предыдущих классификациях, предлагается выделить отдельную группу — “Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом”. Это относится к заболеваниям, развитие которых связано с нарушением определенных хромосом: синдром Дауна, синдром Шерешевского-Тернера, синдром Клайнефельтера, атаксия Фридрейха, хорея Хантингтона, синдром Лоренса-Муна-Бидля, синдром Прадера-Вилли, порфирия, миотоническая дистрофия и др. Синдром Вольфрама сочетается с инсулин-дефицитным диабетом, снижением или отсутствием на аутопсии b -клеток в островках поджелудочной железы.

Гестационным диабетом (диабет беременных) предложено называть все состояния нарушения углеводного обмена, которые в предыдущих классификациях были представлены как нарушенная толерантность к глюкозе при беременности и собственно гестационный диабет (диабет беременных). Основанием для этого являются исследования различных авторов, показавших, что диагностические критерии, используемые для диагноза “гестационный СД” включают и случаи, сопровождающиеся гипергликемией, которая не соответствует критериям СД при отсутствии беременности. Гестационный диабет сопровождается повышенным риском как перинатальной смертности, так и частоты врожденных уродств, а также риском прогрессирования диабета через 5-10 лет после родов. Диабет беременных развивается у 1-2% всех беременных, и в большинстве случаев толерантность к глюкозе после родов возвращается к норме. Следует иметь в виду, что чем выраженнее нарушение толерантности к глюкозе во время беременности, тем больше риск развития СД (и в более короткие сроки) после беременности.

Что касается класса “нарушенной толерантности к глюкозе”, который был представлен как в классификации 1965 г. (химический, скрытый или латентный диабет), так и в классификации ВОЗ 1980 и 1985 гг., то, по мнению экспертов АДА, его следует “опустить” в связи с тем, что это состояние может встречаться при различных гипергликемических нарушениях, что само по себе не является еще собственно диабетом.

Исследования последних лет показали, что основная роль в патогенезе сосудистых осложнений СД принадлежит гипергликемии, а при СД типа 2 еще и нарушению липидного обмена.

Важно отметить, что многими врачами СД тип 2 воспринимается как заболевание легкого течения или легкая форма СД. Часто это связано с предположением о менее строгих критериях компенсации СД типа 2, что не соответствует действительности. Европейское бюро Международной Федерации диабетологов и Европейское бюро ВОЗ в 1998 г. предложили новые критерии компенсации обмена веществ у больных СД типа 2, которые представлены в табл. 3.

При СД типа 2 нарушения углеводного обмена сочетаются с выраженными изменениями липидного обмена. В этой связи при рассмотрении компенсации метаболических процессов следует учитывать и показатели состояния липидного обмена, которые относятся к значительным факторам риска развития сосудистых осложнений диабета. Европейская группа экспертов по изучению СД (1998) рекомендует следующие критерии оценки степени нарушения липидного обмена у больных СД типа 2, которые представлены в табл. 4.

Критерии компенсации СД типа 1 были предложены Европейской группой экспертов ВОЗ и МФД (Международной федерации по диабету) в 1998 г., которые представлены в табл. 5.

Адекватность терапии СД остается самым актуальным вопросом, так как установлено, что гипергликемия является пусковым моментом многих патогенетических механизмов, способствующих развитию сосудистых осложнений. Строгой компенсацией диабета, т.е. поддержанием нормальной (или близко к нормальной) концентрации глюкозы в крови в течение длительного времени, удается задержать или отсрочить время появления поздних осложнений СД.

Новая классификация СД, диагностические и критерии компенсации СД отражают достижения в области клинической и экспериментальной диабетологии, полученные за последние 10 лет. Использование предложенных экспертами ВОЗ новых диагностических критериев и критериев компенсации СД будет способствовать более раннему выявлению заболевания, а применение адекватной терапии для достижения компенсации СД приведет к снижению частоты сосудистых осложнений СД .

Медицинская библиотека

Медицинская литература

Форум о здоровье и красоте

12:19 Отзывы о клиниках и врач.

12:08 Отзывы о клиниках и врач.

10:25 Ревматолог, артролог.

09:54 Новости о здоровье и кра.

09:53 Новости о здоровье и кра.

09:52 Новости о здоровье и кра.

09:51 Новости о здоровье и кра.

09:49 Новости о здоровье и кра.

09:48 Новости о здоровье и кра.

09:47 Новости о здоровье и кра.

Девственность и куриное яйцо. Какая между ними связь? А такая, что жители племени куаньяма, что живет на границе с Намибией, в древности лишали девочек девственности при помощи куриного яйца. Ненамно

Температура тела — комплексный показатель теплового состояния организма человека, отражающий сложные отношения между теплопродукцией (выработкой тепла) различных органов и тканей и теплообменом между

Небольшие изменения в питании и образе жизни помогут изменить ваш вес. Хотите сбросить лишние килограммы? Не переживайте, вам не придется морить себя голодом или делать изнурительные упражнения. Иссл

Источник: http://www.nedug.ru/lib/lit/endocr/01oct/endocr12/endocr.htm

Критерии диагностики сахарного диабета

Диагноз сахарного диабета ставится в том случае, если содержание глюкозы в цельной капиллярной (венозной) крови натощак составляет более 6,1 ммоль/л + в любом случайном анализе крови — более 11,1 ммоль/л.

В ситуациях, когда уровень глюкозы лежит в пределах 5,5-6,1 ммоль/л, проводится тест на толерантность к глюкозе. Возможны три варианта патологии углеводного обмена:

  • сахарный диабет;
  • нарушенная толерантность к глюкозе;
  • нарушенный уровень глюкозы крови натощак.

Критерии компенсации сахарного диабета 1 типа

Гликозилированный гемоглобин HbA1c, наряду с содержанием глюкозы крови натощак и после еды, является важнейшим параметром, используемым для оценки степени компенсации углеводного обмена у больных сахарным диабетом 1 и 2 типов.

Источник: http://diabet-gipertonia.ru/diabet/tbl_kriterii.html

Критерии диагностики сахарного диабета

Диагноз сахарного диабета может быть установлен при наличии одного из нижеприведенных критериев:

■ клинические симптомы сахарного диабета (полиурия, поли­дипсия и необъяснимая потеря массы тела) и случайное повы­шение концентрации глюкозы в плазме крови 11,1 ммоль/л (> 200 мг%) или;

* уровень глюкозы в плазме крови натощак (состояние натощак — это отсутствие приема любой иищи в течение не менее 8 ч) 7,1 ммолъ/л (ss 126 мг%) или;

• через 2 ч после пероральной нагрузки глюкозой (75 г глюкозы) уровень 11,1 ммоль/л (5S 200 мг%).

Диагностические критерии сахарного диабета и других кате­горий гипергликемии, рекомендованные ВОЗ (Report of WHO Consultation, 1999), приведены в табл. 5-10. Для эпидемиологи­ческих или скрининговых целей достаточно одного значения уровня глюкозы натощак или 2-часового уровня глюкозы в ходе перорального теста толерантности к глюкозе. Для клинических целей диагноз сахарного диабета всегда должен быть подтвержден повторным тестированием на следующий день, за исключением случаев несомненной гипергликемии с острой метаболической декомпенсацией или очевидными симптомами.

Диагностические критерии сахарного диабета и других категорий гипергликемии

128 мг%) расценивается как предварительный диагноз сахарного диабе­та, который должен быть подтвержден по приведенным выше критериям.

При проведении глюкозо толерантного теста важными являются следующие показатели:

• нормальная толерантность к глюкозе характеризуется содержа­нием глюкозы в плазме крови через 2 ч после нагрузки глюкозой 11,1 ммоль/л (> 200 мг%) сви­детельствует о предварительном диагнозе сахарного диабета, который должен быть подтвержден согласно критериям, при­веденным выше.

Для получения достоверных результатов анализа плазма во взя­той пробе крови должна быть отделена от форменных элементов в течение 60 мин. Если такой возможности нет, то кровь необходи­мо забирать в моноветт или вакутейнер с ингибитором гликолиза (натрия фторид). ВОЗ рекомендует лабораториям для постановки диагноза сахарного диабета исследовать концентрацию глюкозы в плазме.

Типы кривых содержания глюкозы в крови при проведении глюко­зотолерантного теста приведены на рис. 5-5, а на схеме 5-1 представлен алгоритм диагностики сахарного диабета.

Рис. 5-5. Типы кривых содержания глюкозы в крови при глюкозотолерант­ном тесте

1- изменение концентрации глюкозы при гиперинсулинизме; 2 — у здоровых лиц; 3 — при тиреотоксикозе; 4 — при легкой; 5 — при тяжелой форме сахар­ного диабета

Алгоритм диагностики сахарного диабета (венозная кровь)

Для оценки результатов глюкозотолерантного теста вьгшсляют два показателя: гиперглнкемический и гипогликемический коэффициенты.

• гиперглнкемический коэффициент — отношение содержания глюкозы через 30 или 60 мин (берется наибольшая величина) к ее уровню натощак, В норме он не должен быть выше 1,7;

* гипогликемический коэффициент — отношение содержания глюкозы через 2 ч к ее уровню натощак, в норме он должен быть менее 1,3.

Если по изложенным выше критериям ВОЗ у больного не выяв­ляется нарушений толерантности к глюкозе, но величина одного или обоих коэффициентов превышает нормальные величины, кривая нагрузки глюкозой трактуется как сомнительная. Такому пациенту следует рекомендовать воздержаться от злоупотребления углеводами и повторить тест через 1 год.

Источник: http://medinfo.social/diagnostika_897/kriterii-diagnostiki-saharnogo-58027.html

Диагностика сахарного диабета Диагностические критерии явного сахарного диабета (воз,1999г)

1.Клинические симптомы сахарного диабета (полиурия, полидипсия, необъяснимая потеря массы тела) в сочетании с уровнем глюкозы в капиллярной крови в произвольное время (вне зависимости от времени приема пищи), большими или равным 11,1 ммоль/л.

2.Уровень глюкозы в капиллярной крови натощак (голодание не менее 8 часов) больший или равный 11,1 ммоль/л.

3.Уровень глюкозы в капиллярной крови через 2 часа после нагрузки глюкозой (75г), большой или равный 11,1 ммоль/л.

С целью выявления латентного сахарного диабета (нарушенной толерантности к глюкозе) у лиц с повышенным риском развития сахарного диабет проводится тест толерантности к глюкозе (ТТГ).

Пероральный ттг (Report of who Consultation, 1999)

Пероральный тест толерантности к глюкозе следует проводить утром на фоне не менее чем 3 -дневного неограниченного питания (более 150 г углеводов в сутки) и обычной физической активности. Следует регистрировать факторы, которые могли бы повлиять на результаты теста (например, прием лекарственных препаратов, низкая физическая активность, наличие инфекции). Тесту должно предшествовать ночное голодание в течениечасов (можно пить воду). Последний вечерний прием пищи должен содержатьг. углеводов. После забора крови натощак испытуемый должен не более чем за 5 минут выпить 75 г безводной глюкозы или 82,5 моногидрата глюкозы, растворенных в мл воды. Для детей нагрузка составляет 1,75 г глюкозы на кг массы тела, но не более 75 г. В процессе теста не разрешается курение. Через 2 часа осуществляется повторный забор крови. Для эпидемиологических или скриннинговых целей достаточно одного значения уровня глюкозы натощак или 2-х часового уровня глюкозы в ходе ТТГ. Для клинических целей диагностики сахарный диабет всегда должен быть подтвержден повторным тестированием в последующий день, за исключением случаев несомненной гипергликемии с острой метаболической декомпенсацией или очевидными симптомами.

Диагностические критерии сахарного диабета и других категорий гипергликемии (ВОЗ, 1999)

КОНЦЕНТРАЦИЯ ГЛЮКОЗЫ (ММОЛЬ/Л)

НАРУШЕНИЕ ТОЛЕРАНТНОСТИ К ГЛЮКОЗЕ

НАРУШЕНИЕ ГЛИКЕМИИ НАТОЩАК

8. Практическая работа

Основным видом практической работы на данное задание является индивидуальная курация больного и разбор больных по теме в группе. Во время самостоятельной работы студент должен:

1.В процессе сбора анамнеза, проведения объективного исследования (в соответствии с этапами диагностики сахарного диабета) выявить основные клинические симптомы и синдромы, позволяющие заподозрить или установить диагноз сахарного диабета.

2.Составить план дополнительного лабораторного исследования. Самостоятельно определить содержание глюкозы в крови и мочи, наличие ацетона в моче, оценить результаты исследования.

3.Составить алгоритм дифференциальной диагностики в зависимости от ведущего симптома или синдрома заболевания, у курируемого больного.

4. Установить тип сахарного диабета, определить степень тяжести и состояние компенсации.

Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку:

Источник: http://studfiles.net/preview//page:2/

Сахарный диабет типа 2. Диагностика

Ранняя диагностика сахарного диабета типа 2 на начальных стадиях позволит своевременно начать лечение и, соответственно, предупредить возникновение серьезных осложнений сахарного диабета типа 2 — ретинопатии, нейропатии, нефропатии и др.

Диагностика сахарного диабета типа 2: кому необходима?

Диагностика сахарного диабета типа 2 необходима, прежде всего, людям, предрасположенным к развитию сахарного диабета типа 2, у которых наблюдаются симптомы этого заболевания. В группу риска, в первую очередь, входят лица, у которых:

  • Сахарный диабет типа 2 диагностирован у хотя бы одного из родителей.
  • Наблюдается избыточная масса тела.

Существует связь сахарного диабета типа 2 с синдромом поликистозных яичников. Следует также учитывать возрастной фактор: сахарный диабет типа 2 , как правило, развивается после 35 лет.

Диагностика сахарного диабета типа 2: какие анализы?

Диагностика сахарного диабета типа 2 осуществляется по результатам определения концентрации глюкозы в крови в сертифицированной лаборатории. Определение уровня глюкозы в крови считается наиболее точным критерием диагностики сахарного диабета типа 2. Существует большое количество методов диагностики сахарного диабета типа 2, а именно определения уровня глюкозы в крови (уровня гликемии). Мы рассмотрим самые распространенные из них.

Диагностика сахарного диабета типа 2: определение уровня глюкозы крови натощак

При возникновении симптомов диабета следует сначала провести определение уровня гликемии натощак (иногда также проводят определение в любое время суток, вне зависимости от сроков последнего приема пищи – «случайное» определение).

Анализ уровня глюкозы крови натощак легок в исполнении и более доступен, чем другие виды тестов, которые применяются при диагностике сахарного диабета типа 2. Для обеспечения адекватных результатов этого теста запрещено есть как минимум 8 часов до его проведения.

Диагноз сахарного диабета устанавливается, когда два отдельных теста показали, что уровень глюкозы в плазме крови натощак выше или равен 7 ммоль/л.

При диагностике сахарного диабета типа 2также учитываются данные «случайных» определений уровня глюкозы в капиллярной крови. Так, показатели, составляющие 11 ммоль/л и выше свидетельствуют о сахарном диабете. Если же показатели не превышают 7 ммоль/л, диабет исключается.

Однако во многих случаях требуются дополнительные исследования и, соответственно, применяются другие методы диагностики сахарного диабета типа 2. Так, например, если по уровню глюкозы крови натощак или при случайном измерении диагноз остается под сомнением, проводят тест на толерантность к глюкозе.

Диагностика сахарного диабета типа 2: тест на толерантность к глюкозе

В ряде случаев для установления диагноза сахарного диабета типа 2 (а также для определения состояния преддиабета — «скрытого» или «немого» диабета) проводят глюкозотолерантный тест («сахарная нагрузка»).

Этот анализ более сложен в исполнении и требует от испытуемого состояния полного здоровья, запрещены также физические перегрузки. За 3 дня до проведения глюкозотолерантного теста в рационе нужно повысить уровень углеводов. Перед проведением глюкозотолерантного теста (за 8-16 часов) принимать пищу не следует (разрешено пить воду). Накануне сдачи глюкозотолерантного теста запрещено курение, прием кофе.

Вначале теста для определения исходного содержания глюкозы берут кровь из пальца; После этого испытуемому дают выпить 75 г глюкозы, растворенной в воде. Через 2 часа после приема глюкозы берут вторую пробу крови (иногда — через 1 час).

Методика проведения ГТТ

После первого взятия крови из пальца обследуемый принимает внутрь 75 г глюкозы в 250 мл воды в течение 5 минут (дети – 1,75 г на 1 кг массы тела). При проведении пробы у тучных лиц глюкозу добавляют из расчета 1 г на 1 кг массы тела, но не более 100 г. Для предупреждения тошноты к раствору глюкозы желательно добавить лимонную кислоту. После приема глюкозы производят забор капиллярной крови через 1 и 2 часа, так как эти периоды наиболее показательны для характеристики функционального состояния инсулярного аппарата. Классический глюкозотолерантный тест предполагает исследование проб крови натощак и через 30, 60, 90 и 120 минут после приема глюкозы.

Оценка результатов:

  • Нормальная толерантность к глюкозе — уровень глюкозы натощак (ПГТТ 0 мин) составляет ‹6, 1 ммоль/л; через 2 часа после нагрузки (ПГТТ 2ч) — ‹ 7,8 ммоль/л;
  • Нарушение толерантности к глюкозе – ПГТТ 0 мин — ‹7,0 ммоль/л, ПГТТ 2ч ≥7,8 и ≤ 11,1 ммоль/л;
  • Критерии диагноза СД – ПГТТ 0 мин ≥7,1 ммоль/л, ПГТТ 2ч ≥11,1 ммоль/л.

Диагностика сахарного диабета типа 2: тест на гликозилированный гемоглобин

В некоторых случаях для диагностики сахарного диабета типа 2 требуется более дорогой анализ – тест на гликозилированный (гликированный гемоглобин). Этот анализ позволяет диагностировать сахарный диабет типа 2 на ранней стадии. Тест на гликозилированный гемоглобин «показывает» уровень глюкозы в крови за продолжительный период и требуется также для оценки успешности терапии сахарного диабета (проводят каждые 3 месяца).

Уровень гликированного гемоглобина HbA1c по рекомендациям Американской диабетической ассоциации (АДА) не должен превышать 7%. По рекомендациям ВОЗ и международной федерации диабета (IDF) – 6,5%.

Диагностические критерии ВОЗ для определения сахарного диабета типа 2

  1. Проявления сахарного диабета типа 2 + повышение уровня глюкозы в плазме венозной крови выше11,1 ммоль/л при «случайном» измерении (измерение в случайное время суток без учета момента последнего приема пищи).
  2. Уровень глюкозы в плазме крови натощак (после приема пищи прошло не менее 8 часов) превышает 7,0 ммоль/л (или в цельной крови превышает 6,1 ммоль/л). (Норма, если уровень глюкозы в плазме крови натощак ниже 6,1 ммоль/л.)
  3. Уровень глюкозы в плазме крови выше 11,1 ммоль/л через 2 часа после приема 75 г глюкозы («сахарная нагрузка»).

Диагностика сахарного диабета типа 2: нюансы определения глюкозы крови

С возрастом уровень глюкозы в крови может постепенно повышаться. Поэтому для корректной диагностики сахарного диабета типа 2 необходимо учитывать поправку, составляющую 0,056 ммоль/л на каждый год жизни после 60 лет. Так, у людей в возрастелет (при отсутствии нарушений углеводного обмена) колебания уровня глюкозы крови натощак могут составлять 4,4-6,4 ммоль/л, а если возраст превышает 90 лет — 4.2-8,0 ммоль/л.

Диагностика сахарного диабета типа 2: нужен ли анализ мочи?

Анализы мочи при сахарном диабете требуются в основном для оценки состояния работы почек, потому как при данном заболевании часто наблюдаются осложнения, влияющие на почечную функцию. Определяют количество белка в моче (микроальбуминурию) это показатель риска повреждения почек, ведущего к почечной недостаточности. Анализ на микроальбуминурию, начиная с момента установления диагноза сахарного диабета типа 2, нужно проводить ежегодно.

Анализы мочи при уже установленном диагнозе сахарного диабета типа 2также позволяют оценить эффективность терапии этого заболевания путем определения глюкозурии.

Глюкоза может обнаруживаться в моче в двух случаях: при существенном повышении уровня глюкозы в крови или при нормальном уровне глюкозы в крови, но сниженном почечном пороге глюкозы (почечный диабет).

Глюкоза в моче может обнаружиться и у здоровых людей после значительной нагрузки углеводсодержащими продуктами.

Диагностика сахарного диабета типа 2: самоконтроль гликемии

При сахарном диабете типа 2 в большинстве случаев необходимо проводить определение уровня гликемии в домашних условиях. Если лечение диабета ограничивается приемом оральных сахароснижающих средств или диетой, гликемию контролируют либо «домашним» способом при помощи тест-полосок, либо посредством регулярных анализов мочи.

Для оценки адекватности диеты достаточно измерять уровень глюкозы натощак 2-3 раза в неделю; для оценки эффективности пероральных сахароснижающих препаратов иногда дополнительно определяют уровень гликемии после еды.

Диагностика сахарного диабета типа 2: величины

Иногда (в некоторых глюкозо-анализаторах и наборах тест-полосок) уровень глюкозы выражают в мг%. Пересчет из одной размерности в другую проводят при помощи формул:

  • уровень глюкозы (мг%) = уровень глюкозы (ммоль/л) х 18
  • уровень глюкозы (ммоль/л) = уровень глюкозы (мг%) : 18

Сахарный диабет типа 2. Диагностика неутешительна?

Добившись относительной нормализации лабораторных показателей-маркеров диабета, пациент тем самым уберегает себя от многих опасных осложнений этой болезни. Так, снижение уровня гликозилированного гемоглобина на 1 % приводит к снижению общей смертности на 21 %, патологии сердечно-сосудистой системы – на 14–16 %, на 37 % – всех нарушений микроциркуляции. Дополнительное снижение на 42 % и 63 % риска смерти наблюдается при снижении уровня гликозилированного гемоглобина на 2 % и 3 % соответственно. Вот почему так важно регулярно делать анализы и придерживаться главнейших рекомендаций врача: соблюдать диету, избегая также при этом гиподинамии.

Однако в ряде случаев, даже не нарушая строгой диеты, не удается добиться желаемого снижения уровня гликемии иили уровня гликозилированного гемоглобина. В таких случаях поможет препарат сахароснижающий препарат, который прошел массу клинических исследований и применяется в лечении сахарного диабета типа. Олтар удобен в применении (прием внутрь 1 раз в сутки), не требует дополнительного приема других препаратов и самое главное – эффективен. Олтар считается «золотым стандартом» среди сахароснижающих препаратов

Олтар обладает высокой эффективностью в снижении уровня гликозилированного гемоглобина (на 1,5-2,0 %). Следует учитывать, что достижение уровня гликозилированного гемоглобина ниже 6,5% и глюкозы плазмы крови натощак ниже 5,5 ммоль/л один из основных принципов лечения сахарного диабета типа 2.

Здравые решения

ТОП 10

Тесты

Портал вашего здоровья ZdravoE ©.

Источник: http://zdravoe.com/431/index.html

Критерии диагноза сахарный диабет

×