Экстренная медицина



Гиперосмолярная кома — осложнение сахарного диабета, в основе патогенеза которой лежат гиперосмолярность крови, резко выраженная внутриклеточная дегидратация и отсутствие кетоацидоза.

Оглавление:

Гиперосмолярная кома встречается значительно реже, чем кетоацидотическая. В большинстве случаев она возникает у больных старше 50 лет с инсулинонезависимым типом сахарного диабета, нередко сочетающимся с ожирением, обычно находящихся на диете или получающих внутрь препараты, снижающие содержание сахара. Редко гиперосмолярная кома возникает в детском и юношеском возрасте [Ehrlich R., Bain H., 1967, и др.].

Этиология гиперосмолярной комы

В половине случаев гиперосмолярная кома развивается у лиц с нераспознанным до этого или плохо леченным сахарным диабетом. Гиперосмолярная кома может развиться вследствие резкой дегидратации организма, обусловленной рвотой, поносом, ожогами, отморожениями, кровопотерей, обильным мочеиспусканием [Yung A., Done A., 1969; Kravath R. et al., 1970]. Факторами, способствующими развитию гиперосмолярной комы, могут быть избыточное введение углеводов, хирургические вмешательства, интеркуррентные инфекции, панкреатит, гастроэнтерит. Причиной гиперосмолярной комы может служить также длительное лечение мочегонными и стероидными препаратами (глюкокортикоиды) [Воуег М., 1967; Spenney J. et al., 1969], иммунодепрессантами [Spenney J. et al., 1969]. В ряде случаев гиперосмолярная кома возникает после гемодиализа, перитонеального диализа, реанимации, при перегрузке углеводными и солевыми растворами [Fernandez J. et al., 1968; Paille M. J. et al., 1970].

Патогенез гиперосмолярной комы

В патогенезе гиперосмолярной комы ведущее место отводят гипергликемии. Быстрому нарастанию гипергликемии, достигающей при гиперосмолярной коме очень высокого уровня, способствует ухудшение течения сопутствующих заболеваний у пожилых людей, а также различного рода системных и органных нарушений, обусловленных сахарным диабетом. Кроме того, резкое снижение при коме экскреторной функции почек не дает возможности в достаточной степени уменьшить гипергликемию путем глюкозу-рии. Вследствие уменьшения выведения натрия с мочой, повышения секреции кортизола, альдостерона (реакция на дегидратационную гиповолемию), уменьшения почечного кровотока возникает гипернатриемия. В связи с отсутствием кетоацидоза уровень бикарбонатов и рН крови нормальные. Очень высокая гипергликемия (55,5—111 и даже 199,8 ммоль/л, или 1000—2000 и даже 3600 мг%) и гипернатриемия, осмотический диурез приводят к резкой гиперосмо-лярности крови (норма 285—295 мосмоль/л), превышающей 330 мосмоль/л и нередко достигающей 500 мосмоль/л и более, — одному из ведущих симптомов комы. Развитию гиперосмолярности крови способствуют также высокое содержание в крови хлора, мочевины и остаточного азота. Гиперосмолярность крови приводит к резко выраженной внутриклеточной дегидратации. Нарушение водного и электролитного равновесия в мозговых клетках влечет за собой выраженную неврологическую симптоматику и потерю сознания.

Возникновению дегидратации наряду с глюкозурией в равной степени способствует и выделение солей. В результате высокого осмотического диуреза происходит быстрое развитие гиповолемии, внутриклеточной и межклеточной дегидратации. Это в свою очередь вызывает коллапс со снижением кровотока в органах. Вследствие дегидратации происходит сгущение крови (повышение гематокрита, концентрации гемоглобина, лейкоцитоз), повышается концентрация ее свертывающих факторов, возникают множественные тромбозы и тромбоэмболии сосудов, уменьшается минутный объем крови, нарушается фильтрационная способность почек. Развиваются олигурия, анурия. В крови накапливаются хлориды, мочевина, остаточный азот.



Вследствие повышения осмотического давления крови происходит и дегидратация головного мозга, а также снижение ликворного давления. Содержание глутаминовой кислоты в головном мозге снижено. Это усиливает гипоксию и может быть одной из причин развития комы и отека мозга. Возникают внутримозговые и субдуральные кровоизлияния. Мелкоточечные кровоизлияния в вещество мозга возможны также вследствие гипернатриемии. Существует и другая точка зрения на патогенез гиперосмолярной комы, согласно которой ведущее место в развитии комы следует отводить не гипергликемии, а дегидратации в результате изменения инкреции антидиуретического гормона.

Характерной особенностью гиперосмолярной комы является отсутствие при ней кетоацидоза. Некоторые авторы пытаются объяснить это выраженным антилиполитическим действием инсулина, которое в 10 раз превышает его влияние на утилизацию глюкозы клетками. В связи с этим наличие при данной коме даже малых количеств эндогенного инсулина, не способных предотвратить развитие высокой гип ер гликемии, препятствует липолизу и кетозу [Danowski Т., 1966, и др.]. Вместе с тем сама глюкоза является ингибитором кетогенеза. Кроме того, у лиц пожилого возраста с нетяжелым течением сахарного диабета липолизу и последующему кетозу препятствует также наличие в печени запасов гликогена.

Клиника гиперосмолярной комы

Кома развивается обычно в течение нескольких дней, реже в более короткие сроки. Наблюдаются полидипсия и полиурия. Очень характерна быстрая дегидратация вслед за Полиурией. Возникает сонливость, наступает сопорозное состояние или глубокая кома. Отмечается резкая сухость кожи и видимых слизистых оболочек. Тонус глазных яблок снижен. Зрачки сужены, вяло реагируют на свет. Наблюдаются тахикардия, аритмия, артериальная гипотония. Дыхание поверхностное, учащенное (тахипноэ). Выдыхаемый воздух без запаха ацетона. В связи с гипокалиемией, возникающей обычно через 3—6 ч от начала лечения и очень редко до лечения, происходят изменения в желудочно-кишечном тракте (рвота, метеоризм, боли в животе, нарушение перистальтики кишечника вплоть до паралитической кишечной непроходимости), однако обычно они выражены слабее, чем при кетоацидотической коме. Наблюдается олигурия впоть до анурии. В отличие от кетоацидотической комы олигурия развивается чаще и раньше. Отмечается очаговая функциональная неврологическая симптоматика, которая значительно ярче и появляется раньше, чем при кетоацидотической коме. Особенно характерны двусторонний спонтанный нистагм и мышечный гипертонус. Могут иметь место афазия, гемипарез, параличи, патологический симптом Бабинского, гипертермия по центральному типу, гемианопсия. Развиваются вестибулярные нарушения, галлюцинаторные психозы, эпилептоидные припадки [Maccario M., 1968, и др.]. Сухожильные рефлексы отсутствуют. Часто возникают тромбозы артерий и вен [Васюкова Е. А., Зефирова Г. С, 1982].

Лабораторные данные. Изменения биохимического состава крови характеризуется резко выраженной гипергликемией (55,5—111,1 и даже 200 ммоль/л, или 1000—2000 и даже 3636 мг%), повышением осмотического давления крови вплоть до 500 мосмоль/л (норма 285—295 мосмоль/л), гиперхлоремией, гипернатриемией (иногда уровень натрия в крови нормальный), повышением содержания общего белка сыворотки, остаточного азота (до 16 ммоль/л, или 22,4 мг%) при отсутствии кетоацидоза, увеличением содержания мочевины. Уровень калия в крови до начала лечения обычно нормальный или несколько повышен. В дальнейшем на фоне инсулинотерапии и снижения содержания сахара в крови может возникнуть выраженная гипокалиемия. Отмечается высокое содержание гемоглобина, гематокрита, лейкоцитов. Уровень бикарбонатов и рН крови в норме. Выражены глюкозурия и гипо-натрийурия.

Диагностика и дифференциальная диагностика гиперосмолярной комы

Диагностика гиперосмолярной комы основывается на отсутствии запаха ацетона в выдыхаемом воздухе и кетоацидоза, резко выраженной гипергликемии и осмолярности крови, наличии неврологической симптоматики (патологический симптом Бабинского, мышечный гипертонус, двусторонний нистагм и т. д.). Помимо сахарного диабета, гиперосмолярный синдром может наблюдаться также при назначении тиазидовых диуретиков при печеночно-почечной недостаточности (дифференциальный диагноз см. табл 4 и 5).

Прогноз гиперосмолярной комы сомнительный. Летальность достигает 50%. Наиболее частыми причинами смерти являются гиповолемический шок, тяжелые сопутствующие заболевания и осложнения (панкреонекроз, почечная недостаточность, множественные тромбозы и тромбоэмболии сосудов, инфаркт миокарда, отек мозга) [Schmidt Н., НбЫегН, 1971; PailleM. et al., 1970, и др.].



Лечение гиперосмолярной комы

При выведении больных из гиперосмолярной комы основное внимание следует обращать на устранение дегидратации путем введения больших количеств жидкости и уменьшения гипергликемии введением инсулина.

1. Для борьбы с дегидратацией вводят внутривенно капельно гипотонический раствор (0,45%) натрия хлорида в количестве от 6 до 10 л и более в сутки. В течение 2 ч вводят внутривенно 2 л 0,45% раствора натрия хлорида g дальнейшем продолжают внутривенное капельное введение гипотонического раствора натрия хлорида в дозе 1 л/ч до нормализации осмолярности крови и венозного давления. Регидратацию проводят до восстановления ясного сознания больного.

2. Для уменьшения гипергликемии под строгим контролем содержания сахара в крови внутримышечно и внутривенно капельно вводят инсулин в разовой дозе 50 ЕД (половину дозы внутривенно и половину внутримышечно). При гипотонии инсулин рекомендуется применять только внутривенно. Впоследствии инсулин вводят каждый час по 25 ЕД внутривенно капельно и 25 ЕД внутримышечно до тех пор, пока уровень гликемии не снизится до 14 ммоль/л (250 мг%).

С целью уменьшения гипергликемии инсулин можно вводить и в малых дозах. В этом случае вначале вводят внутримышечно 20 ЕД инсулина, а затем по 5—8 ЕД каждый час внутримышечно или внутривенно до снижения уровня гликемии. После выведения из комы больного при необходимости переводят на лечение препаратами инсулина продленного действия.

3. При снижении уровня сахара в крови до 13,88 ммоль/л (250 мг%) вместо гипотонического раствора натрия хлорида начинают введение 2,5% раствора глюкозы внутривенно капельно (до 1л).



4. При гипокалиемии под контролем содержания калия в крови и ЭКГ применяют внутривенно калия хлорид по 4—12 г/сут (подробно см. в разделе «Кетоацидотическая кома»).

5. Для борьбы с гипоксией и профилактики отека мозга назначают внутривенно 50 мл 1 % раствора глутаминовой вдслоты проводят оксигенотерапию.

6. Для профилактики тромбозов при необходимости назначают гепарин по 5000—6000 ЕД 4 раза в сутки под контролем свертывающей системы крови.

7. Во избежание развития сердечно-сосудистой недостаточности или для ее устранения используют кордиамин, строфантин или коргликон. При стойко пониженном артериальном давлении назначают внутримышечно 1—2 мл 0,5% раствора ДОКСА. Внутривенно вводят плазму, гемодез (500 мл), человеческий альбумин, цельную кровь.

Потемкин В.В. Неотложные состояния в клинике эндокринных болезней, 1984 г.



Главное меню

ОПРОС

Nota bene!

Материалы сайта представлены для получения знаний об экстренной медицине, хирургии, травматологии и неотложной помощи.

При заболеваниях обращайтесь в медицинские учреждения и консультируйтесь с врачами

Источник: http://extremed.ru/heart/105-endocrine/4750-hiperosmolar

Гиперосмолярная кома

Гиперосмолярная кома чаще развивается у лиц старше 50 лет, у которых сахарный диабет протекает в лёгкой или среднетяжёлой форме. Относительно кетоацидотической комы гиперосмолярная кома развивается в 10 раз реже, однако смертность при её развитии составляет 40-60%.

Этиология гиперосмолярной комы

Причиной развития гиперосмолярной комы является крайне декомпенсированный сахарный диабет (уровень глюкозы в крови при котором может достигать 55 ммоль/л), при этом отсутствует кетоацидоз, а осмолярность плазмы –мосмоль/л.



Патогенез гиперосмолярной комы

На сегодняшний день патогенез гиперосмолярной комы до конца не изучен – остаются неразрешёнными вопросы о причинах быстрого нарастания гипергликемии и отсутствия кетоза в этих условиях.

Одним из ведущих факторов патогенеза гиперосмолярной комы является потеря жидкости из-за осмотического диуреза, снижения продукции АДГ и реабсорбции воды дистальными канальцами почек.

Снижение ОЦК сопровождается сгущением крови, повышением содержания натрия и калия. К развивающейся внутриклеточной дегидратации особенно чувствительны клетки головного мозга. Сгущение крови ведёт к нарушению микроциркуляции, снижению давления ликвора, что дополняет патогенез развития комы и вызывает специфическую неврологическую симптоматику при гиперосмолярной коме.

Клиника гиперосмолярной комы

Гиперосмолярная кома развивается постепенно. За несколько дней до развития комы пациенты могут жаловаться на жажду, нарастание полиурии и слабости. Параллельно появляется сонливость, заторможенность, эти симптомы постепенно приводят к коматозному состоянию.

Отличительной особенностью неврологической симптоматики при гиперосмолярной коме является появление галлюцинаций, гемипарезов, невнятной речи, судорог, арефлексии, повышения мышечного тонуса, гипертермии центрального генеза.

Диагностика гиперосмолярной комы

Анализ крови выявляет гипергликемию, гиперосмолярность и отсутствие кетоновых тел.

Лечение гиперосмолярной комы

На этапах неотложной помощи первоочередные мероприятия должны быть направлены на устранение дегидратации, гиповолемии и восстановление нормальной осмолярности плазмы.

За первые два часа следует внутривенно ввести 2-3 литра гипотонического раствора натрия хлорида. Далее переходят на инфузию изотонического раствора параллельно с инсулинотерапией до момента, когда уровень глюкозы плазмы не достигнет отметки вммоль/л.

Следующим этапом является профилактика развития гипогликемии, для чего вводят 5% раствор глюкозы с добавлением 4 ЕД инсулина на каждый грамм глюкозы.

Инсулинотерапия обязательно должна проводиться пациентам с гиперкосмолярной комой. Так как данное состояние развивается чаще у больных с лёгкой и среднетяжёлой формами сахарного диабета, они очень хорошо реагируют на лечение инсулином. Лучшим методом инсулинотерапии при гиперосмолярной коме является введение гормона поджелудочной железы непрерывно в малых дозах – 10 ЕД в час или 0,1 ЕД на каждый килограмм массы пациента.

Источник: http://spravzdrav.ru/spravochnik-boleznej/anesthesiology-and-resuscitation/k/koma_giperosmolyarnaya/



Гиперосмолярная кома при сахарном диабете (патогенез, лечение)

Одним из страшных и при этом недостаточно изученных осложнений сахарного диабета является гиперосмолярная кома. До сих пор ведутся споры о механизме ее зарождения и развития.

Заболевание это не острое, состояние диабетика может ухудшаться две недели до первых нарушений сознания. Чаще всего кома возникает у людей старше 50 лет. Врачам не всегда удается сразу поставить верный диагноз при отсутствии информации о том, что пациент болен диабетом.

Из-за позднего поступления в больницу, сложностей диагностики, сильной изношенности организма гиперосмолярная кома имеет высокую летальность – до 50%.

Что такое гиперосмолярная кома

Гиперосмолярная кома – это состояние с потерей сознания и нарушением во всех системах: угасают рефлексы, сердечная деятельность и терморегуляция, прекращает выводиться моча. Человек в это время в буквальном смысле балансирует на границе жизни и смерти. Причина всех этих нарушений – гиперосмолярность крови, то есть сильное увеличение ее плотности (больше 330 мосмоль/л при норме).

Этот вид комы характеризуется высокой глюкозой крови, выше 33,3 ммоль/л, и сильным обезвоживанием. Кетоацидоз при этом отсутствует – кетоновые тела не обнаруживаются в моче тестами, дыхание больного диабетом не имеет запаха ацетона.



Гиперосмолярную кому по международной классификации относят к нарушениям водно-солевого обмена, код по МКБ-10 – E87.0.

Гиперосмолярное состояние приводит к коме довольно редко, во врачебной практике встречается 1 случай на 3300 больных в год. По данным статистики средний возраст пациента – 54 года, он болен инсулиннезависимым диабетом 2 типа, но не контролирует свое заболевание, поэтому имеет ряд осложнений, в том числе диабетическую нефропатию с почечной недостаточностью. У трети больных в коме диабет длительный, но не диагностировался и, соответственно, все это время не лечился.

По сравнению с кетоацидотической комой, гиперосмолярная возникает в 10 раз реже. Чаще всего ее проявления еще на легкой стадии купируют сами диабетики, даже не замечая этого – нормализуют глюкозу крови, начинают больше пить, обращаются к нефрологу из-за проблем с почками.

Причины развития

Гиперосмолярная кома развивается при сахарном диабете под влиянием следующих факторов:

  1. Сильное обезвоживание из-за обширных ожогов, передозировки или долгого употребления мочегонных препаратов, отравлений и кишечных инфекций, которые сопровождаются рвотой и диареей.
  2. Недостаток инсулина из-за несоблюдения диеты, частых пропусков приема сахароснижающих препаратов, тяжелых инфекций или физических нагрузок, лечения гормональными средствами, угнетающими продукцию собственного инсулина.
  3. Недиагностированный диабет.
  4. Длительное инфицирование почек без надлежащего лечения.
  5. Гемодиализ или внутривенное введение глюкозы, когда врачи не знают о сахарном диабете у пациента.

Патогенез

Начало гиперосмолярной комы всегда сопровождается выраженной гипергликемией. Глюкоза попадает в кровь из пищи и одновременно продуцируется печенью, ее поступление в ткани осложнено из-за инсулинорезистентности. Кетоацидоза при этом не возникает, и причина этого отсутствия пока точно не установлена. Некоторые исследователи считают, что гиперосмолярный вид комы развивается, когда инсулина хватает на то, чтобы предотвратить расщепление жиров и образование кетоновых тел, но слишком мало для того, чтобы подавить расщепление гликогена в печени с образованием глюкозы. По другой версии, выход жирных кислот из жировой ткани подавляется из-за недостатка гормонов в начале гиперосмолярных нарушений – соматропина, кортизола и глюкагона.



Дальнейшие патологические изменения, результатом которых становится гиперосмолярная кома, хорошо известны. При прогрессировании гипергликемии увеличивается объем мочи. Если почки работают нормально, то при превышении границы в 10 ммоль/л глюкоза начинает выводиться с мочой. При нарушенных функциях почек этот процесс происходит не всегда, тогда сахар копится в крови, а количество мочи увеличивается из-за нарушения обратного всасывания в почках, начинается обезвоживание. Из клеток и пространства между ними выходит жидкость, уменьшается объем циркулирующей крови.

Из-за дегидратации клеток мозга возникают неврологические симптомы; усиление свертываемости крови провоцирует тромбозы, ведет к недостаточному кровоснабжению органов. В ответ на обезвоживание усиливается образование гормона альдостерона, который мешает натрию из крови попасть в мочу, развивается гипернатриемия. Она, в свою очередь, провоцирует кровоизлияния и отек в головном мозге — возникает кома.

Признаки и симптомы

Развитие гиперосмолярной комы занимает одну-две недели. Начало изменений связано с ухудшением компенсации диабета, затем присоединяются признаки обезвоживания. В последнюю очередь возникают неврологические симптомы и следствия высокой осмолярности крови.

Из-за того, что при гиперосмолярной коме нарушаются функции всех органов, это состояние может маскироваться инфарктом или признаками, сходными с развитием тяжелой инфекции. Из-за отека мозга может подозреваться сложная энцефалопатия. Чтобы быстро поставить правильный диагноз, врач должен знать о диабете в анамнезе больного или вовремя выявить его по данным анализов.

Необходимая диагностика

Диагноз ставится на основании симптомов, данных лабораторной диагностики и наличия диабета. Несмотря на то, что это состояние чаще встречается у пожилых людей со 2 типом заболевания, гиперосмолярная кома может развиваться и при 1 типе независимо от возраста.



Обычно для постановки диагноза нужно всестороннее обследование крови и мочи:

Чтобы выяснить, насколько пострадало сердце, и способно ли оно вынести реанимационные мероприятия, делают ЭКГ.

Алгоритм неотложной помощи

Если больной диабетом потерял сознание или находится в неадекватном состоянии, первым делом нужно вызывать скорую. Неотложная помощь при гиперосмолярной коме может быть оказана только в условиях реанимационного отделения. Чем быстрее будет доставлен туда пациент, тем выше его шанс выжить, тем меньше будут повреждены органы, и он быстрее сможет восстановиться.

Во время ожидания скорой помощи нужно:

  1. Уложить больного на бок.
  2. По возможности укутать его, чтобы уменьшить потери тепла.
  3. Следить за дыханием и сердцебиением, при необходимости начать искусственное дыхание и непрямой массаж сердца.
  4. Измерить сахар крови. При сильном превышении нормы сделать инъекцию короткого инсулина. Нельзя вводить инсулин, если глюкометра нет и данные глюкозы недоступны, этим действием можно спровоцировать смерть больного, если у него гипогликемия.
  5. Если есть возможность и навыки, поставить капельницу с физраствором. Скорость введения – капля в секунду.

Когда диабетик попадает в реанимацию, ему проводят экспресс-анализы для установки диагноза, при необходимости подключают к аппарату ИВЛ, восстанавливают отток мочи, устанавливают катетер в вену для длительного введения лекарственных средств.



Состояние больного подвергается постоянному мониторингу:

  • Ежечасно измеряется глюкоза.
  • Каждые 6 часов – уровни калия и натрия.
  • Для предупреждения кетоацидоза контролируют кетоновые тела и кислотность крови.
  • Подсчитывается количество выделенной мочи за все время, когда установлены капельницы.
  • Часто проверяют пульс, давление и температуру.

Основные направления лечения – восстановление водно-солевого баланса, устранение гипергликемии, терапия сопутствующих заболеваний и нарушений.

Коррекция обезвоживания и восполнение электролитов

Для восстановления жидкости в организме проводят объемные внутривенные вливания – до 10 литров в сутки, первый час – до 1,5 л, затем объем раствора, вводимого за час, постепенно снижают до 0,3-0,5 л.

Выбирают препарат в зависимости от показателей натрия, полученных в ходе лабораторных анализов:

При коррекции обезвоживания помимо восстановления запасов воды в клетках, растет и объем крови, одновременно устраняется гиперосмолярное состояние и снижается уровень сахара в крови. Регидратацию проводят с обязательным контролем глюкозы, так как ее резкое снижение может привести к быстрому падению давления или отеку мозга.



Когда появилась моча, начинают восполнение в организме запасов калия. Обычно это калия хлорид, при отсутствии почечной недостаточности – фосфат. Концентрацию и объем введения подбирают исходя из результатов частых анализов крови на калий.

Борьба с гипергликемией

Глюкоза крови корректируется при помощи инсулинотерапии, инсулин вводится короткого действия, в минимальных дозах, в идеале – при помощи непрерывной инфузии. При очень высокой гипергликемии предварительно делают внутривенную инъекцию гормона в количестве до 20 ед.

При сильном обезвоживании инсулин может не применяться до тех пор, пока не восстановится водный баланс, глюкоза в это время и так быстро снижается. Если диабет и гиперосмолярная кома осложнены сопутствующими заболеваниями, инсулина может потребоваться больше обычного.

Введение инсулина на этом этапе лечения не означает, что больному придется перейти на его пожизненный прием. Чаще всего после стабилизации состояния компенсировать 2 тип диабета можно путем диеты (диета при диабете 2 типа) и приема сахароснижающих средств.

Терапия сопутствующих нарушений

Одновременно с восстановлением осмолярности проводится коррекция уже возникших или предполагаемых нарушений:

  1. Устраняется гиперкоагуляция и профилактируются тромбозы путем введения гепарина.
  2. Если усугубляется почечная недостаточность, проводят гемодиализ.
  3. Если гиперосмолярную кому спровоцировали инфекции почек или других органов, назначают антибиотики.
  4. В качестве противошоковой терапии используются глюкокортикоиды.
  5. В конце лечения назначаются витамины и микроэлементы для восполнения их потерь.

Чего ждать — прогноз

Прогноз гиперосмолярной комы во многом зависит от времени начала врачебной помощи. При своевременном лечении нарушения сознания могут быть предотвращены или вовремя восстановлены. Из-за запоздавшей терапии умирает 10% больных с этим видом комы. Причиной остальных летальных случаев считается пожилой возраст, длительно некомпенсированный диабет, «букет» накопившихся за это время болезней – сердечной и почечной недостаточности, ангиопатии.



Смерть при гиперосмолярной коме наступает чаще всего из-за гиповолемии – снижения объема крови. В организме она вызывает недостаточность внутренних органов, в первую очередь – органов с уже имеющимися патологическими изменениями. Также закончиться летально могут отек мозга и вовремя не обнаруженные массивные тромбозы.

Если терапия оказалась своевременной и эффективной, у больного диабетом восстанавливается сознание, исчезают симптомы комы, нормализуется глюкоза и осмолярность крови. Неврологические патологии при выходе из комы могут продолжаться от пары дней до нескольких месяцев. Иногда полного восстановления функций не происходит, могут сохраняться паралич, речевые проблемы, нарушения психики.

В ближайшее время мы опубликуем информацию.

Источник: http://diabetiya.ru/oslozhneniya/giperosmolyarnaya-koma.html

Гиперосмолярная кома

Что такое Гиперосмолярная кома —

Гиперосмолярная кома наиболее часто встречается у лиц старше 50 лет с легким или среднетяжелым течением сахарного диабета, хорошо компенсируемым диетой или препаратами сульфанил-мочевины. Гиперосмолярная кома встречается 1:10 по отношению к кетоацидотической коме, а смертность при ее развитии составляет 40-60%.



Что провоцирует / Причины Гиперосмолярной комы:

Данное патологическое состояние возникает при метаболической декомпенсации сахарного диабета и характеризуется крайне высоким уровнем глюкозы крови (55,5 ммоль/л и более) в сочетании с гиперосмолярностью (от 330 и до 500 и более мосмоль/л) и отсутствием кетоацидоза.

Патогенез (что происходит?) во время Гиперосмолярной комы:

Механизм данного патологического состояния до конца не изучен. Предполагается, что большое значение в развитии высокой гликемии (до 160 ммоль/л) имеет блокада выделения глюкозы почками.

Гипергликемия сочетается с потерей жидкости, наступающей вследствие осмотической стимуляции диуреза, угнетения продукции антидиуретического гормона нейрогипофизом и снижения реабсорбции воды в дистальных канальцах почек.

При быстрой и значительной потере жидкости снижается ОЦК, происходит сгущение крови и повышение осмолярности за счет увеличения концентрации не только глюкозы, но и других содержащихся в плазме веществ (например, ионы калия и натрия). Сгущение и высокая осмолярность (более 330 мосмоль/л) ведут к внутриклеточной дегидратации (в том числе и нейронов головного мозга), нарушению микроциркуляции в мозге, снижению ликворного давления, что является дополнительными факторами, способствующими развитию комы и появлению специфической неврологической симптоматики.

Симптомы Гиперосмолярной комы:

Клиника гиперосмолярной комы. Провоцирующие факторы аналогичны причинам, вызывающим развитие кетоацидотической комы. Коматозное состояние развивается постепенно. В анамнезе течение сахарного диабета до возникновения комы обычно было легким и хорошо компенсировалось приемом пероральных сахароснижающих препаратов и диетой.



За несколько дней до развития комы больные отмечают нарастающую жажду, полиурию, слабость. Состояние постоянно ухудшается, развивается дегидратация. Появляются нарушения сознания — сонливость, заторможенность, постепенно переходящие в кому.

Характерны неврологические и нейропсихические нарушения: галлюцинации, гемипарезы, невнятная речь, судороги, арефлексия, повышение мышечного тонуса, иногда появляется высокая температура центрального генеза.

Диагностика Гиперосмолярной комы:

В крови отмечается крайне высокий уровень гликемии и осмолярности, кетоновые тела не определяются.

Лечение Гиперосмолярной комы:

Принципы оказания неотложной помощи при данном состоянии аналогичны таковым при лечении кетоацидотической комы и заключаются в устранении дегидратации, гиповолемии и восстановлении нормальной осмолярности плазмы, а правильная инфузионная терапия при гиперосмолярной коме приобретает еще большее значение, чем при кетоацидозе.

Инфузионная терапия при гиперосмолярной коме. В течение 1-2 первых часов в/в капельно, быстро вводят 2-3 литра 0,45% раствора хлорида натрия (гипотонический раствор), с последующим переходом на инфузию изотонического раствора и продолжают его введение на фоне инсулинотерапии до тех пор, пока уровень глюкозы плазмы не снизится доммоль/л. После этого для профилактики развития гипогликемического состояния переходят на в/в введение 5% раствора глюкозы с назначением инсулина для ее утилизации (4 ЕД инсулина на 1 г глюкозы). Оценка адекватности объема инфузионной терапии проводится по общепринятым критериям. Довольно часто для купирования дегидратации у данной группы больных требуются очень большие объемы жидкости в размере дол/24 часа. Естественно, что инфузионная терапия должна включать в себя и коррекцию уровня электролитов.



Учитывая, что при данной патологии отсутствует кетоацидоз, а следовательно, нет и метаболического ацидоза, использование буферных растворов не показано.

При проведении лечения данной патологии врача не должны смущать исходные крайне высокие величины уровня глюкозы крови. Нужно всегда помнить о том, что гиперосмолярная кома возникает, как правило, у больных с легкой или средней степенью тяжести сахарного диабета, поэтому они очень хорошо реагируют на вводимый инсулин. Исходя из этого, не рекомендуется использовать большие дозы данного препарата, а пользоваться методом постоянной в/в инфузии малых доз инсулина, причем первоначальную рабочую дозу не следует увеличивать более 10 ЕД/час (0,1 ЕД/кг).

К каким докторам следует обращаться если у Вас Гиперосмолярная кома:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Гиперосмолярной комы, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Телефон нашей клиники в Киеве: (+3(многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.



У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие заболевания из группы Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ:

Актуальные темы

  • Лечение геморроя Важно!
  • Лечение простатита Важно!

Последние публикации

Советы астролога

Online-консультации врачей

Новости медицины

Новости здравоохранения

Видеоконсультации

Другие сервисы:

Мы в социальных сетях:

Наши партнеры:

При использовании материалов сайта, ссылка на сайт обязательна.

Торговая марка и торговый знак EUROLAB™ зарегистрированы. Все права защищены.

Источник: http://www.eurolab.ua/diseases/827/

Гиперосмолярная кома

Гиперосмолярность – это состояние, обусловленное повышенным содержанием в крови высокоосмотических соединений, наиболее значимыми из которых являются глюкоза и натрий. Слабая диффузия их внутрь клетки вызывает существенную разницу онкотического давления во внеклеточной и внутриклеточной жидкости, в результате чего возникают сначала внутриклеточная дегидратация (прежде всего мозга), а затем общее обезвоживание организма.



Гиперосмолярность может развиваться при самых различных патологических состояниях, однако при СД риск ее развития намного выше. Как правило, гиперосмолярная кома (ГК) развивается у лиц пожилого возраста, страдающих СД-2, однако и в состоянии кетоацидоза, как было показано ранее, также имеет место повышение осмолярности плазмы, но факты гиперосмолярной комы при СД-1 единичны. Отличительные особенности ГК – очень высокий уровень глюкозы крови (до 50 ммоль/л и более), отсутствие кетоацидоза (кетонурия не исключает наличия ГК), гипернатриемия, гиперосмолярность плазмы, резкая дегидратация и клеточный эксикоз, очаговые неврологические расстройства, тяжесть течения и высокий процент летальных исходов.

По сравнению с диабетической кетоацидотической комой ГК – более редкий, но более тяжелый вариант острой диабетической декомпенсации.

Этиология и патогенез

Факторами, провоцирующими развитие ГК при СД, являются заболевания и состояния, вызывающие, с одной стороны, дегидратацию, а с другой, – усиливающие инсулиновую недостаточность. Так, к дегидратации приводят рвота, диарея при инфекционных заболеваниях, остром панкреатите, остром холецистите, инсульте и др., кровопотеря, ожоги, применение диуретиков, нарушение концентрационной функции почек и т.д. Усиливают дефицит инсулина интеркуррентные заболевания, хирургические вмешательства, травмы, прием некоторых лекарственных средств (глюкокортикоидов, катехоламинов, половых гормонов и др.). Патогенез развития ГК не совсем ясен. Не вполне ясно происхождение столь выраженной гипергликемии при отсутствии, казалось бы, абсолютного дефицита инсулина. Также не ясно, почему при такой высокой гликемии, указывающей на явный дефицит инсулина, отсутствует кетоацидоз.Изначальное повышение концентрации глюкозы крови у больных СД-2 может происходить по нескольким причинам:

Обезвоживание организма из-за возникающих по разным причинам рвоты, поноса; снижения чувства жажды у лиц старческого возраста; приема больших доз мочегонных препаратов.



Повышенное глюкозообразование в печени при декомпенсации СД, вызванной интеркуррентной патологией или неадекватной терапией.

Избыточное экзогенное поступление глюкозы в организм при внутривенной инфузии концентрированных растворов глюкозы.

Дальнейшее прогрессирующее нарастание концентрации глюкозы в крови при развитии ГК объясняют двумя причинами. Во-первых, определенную роль в этом играет нарушение функции почек у больных СД, которое вызывает снижение экскреции глюкозы с мочой. Этому способствует возрастное снижение клубочковой фильтрации, усугубляющееся в условиях начинающейся дегидратации и предшествующей почечной патологии. Во-вторых, важную роль в прогрессировании гипергликемии может играть глюкозотоксичность, оказывающая подавляющее действие на секрецию инсулина и утилизацию глюкозы периферическими тканями. Нарастающая гипергликемия, оказывая токсическое действие на -клетки, подавляет секрецию инсулина, что в свою очередь, усугубляет гипергликемию, а последняя еще более тормозит секрецию инсулина.

Самые различные версии существуют в попытке объяснить отсутствие кетоацидоза у больных СД при развитии у них ГК. Одна из них объясняет этот феномен сохраненной собственной секрецией инсулина у больных СД-2, когда поступающего непосредственно в печень инсулина достаточно для ингибирования липолиза и кетогенеза, но недостаточно для утилизации глюкозы на периферии. Кроме того, определенную роль в этом может играть более низкая концентрация при ГК, по сравнению с диабетической комой, двух важнейших липолитических гормонов – кортизола и СТГ. Отсутствие кетоацидоза при ГК объясняют и различным соотношением инсулина и глюкагона при вышеотмеченных состояниях – гормонов противоположно направленного действия по отношению к липолизу и кетогенезу. Так, при диабетической коме преобладает соотношение глюкагон/инсулин, а при ГК – инсулин/глюкагон, которое препятствует активации липолиза и кетогенеза. Ряд исследователей высказывают предположение, что гиперосмолярность и вызываемая ею дегидратация сами по себе оказывают ингибирующее на липолиз и кетогенез действие.

Кроме прогрессирующей гипергликемии, гиперосмолярности при ГК способствует также и гипернатриемия, происхождение которой связывают с компенсаторной гиперпродукцией альдостерона в ответ на дегидратацию. Гиперосмолярность плазмы крови и высокий на начальных этапах развития ГК осмотический диурез являются причиной быстрого развития гиповолемии, общей дегидратации, сосудистого коллапса со снижением кровотока в органах. Тяжелая дегидратация мозговых клеток, снижение ликворного давления, нарушение микроциркуляции и мембранного потенциала нейронов становятся причиной расстройства сознания и другой неврологической симптоматики. Нередко наблюдаемые на аутопсии мелкоточечные кровоизлияния в вещество головного мозга считают следствием гипернатриемии. Вследствие сгущения крови и поступления в кровяное русло тканевого тромбопластина активируется система гемостаза, усиливается наклонность к локальному и диссеминированному тромбообразованию.

Клиническая картина ГК разворачивается еще медленнее, чем при кетоацидотической коме, — в течение нескольких дней и даже недель.

Появившиеся признаки декомпенсации СД (жажда, полиурия, потеря массы тела) с каждым днем прогрессируют, что сопровождается нарастающей общей слабостью, появлением мышечных “подергиваний”, переходящих в течение последующих суток в местные или генерализованные судороги. Уже с первых дней заболевания могут быть нарушения сознания в виде снижения ориентации, а в последующем, усугубляясь, эти нарушения характеризуются появлением галлюцинаций, делирия и комы. Нарушение сознания достигает степени собственно комы примерно у 10% больных и зависит от величины гиперосмолярности плазмы (и, соответственно, от гипернатриемии ликвора).

Особенность ГК – наличие полиморфной неврологической симптоматики: судорог, речевых нарушений, парезов и параличей, нистагма, патологических симптомов (с. Бабинского и др.), ригидности затылочных мышц. Эта симптоматика не укладывается в какой-либо четкий неврологический синдром и зачастую расценивается как острое нарушение мозгового кровообращения.

При осмотре таких больных привлекают к себе внимание симптомы выраженной дегидратации, причем в большей степени, чем при кетоацидотической коме: сухость кожи и слизистых оболочек, заострение черт лица, снижение тонуса глазных яблок, тургора кожи, мышечного тонуса. Дыхание частое, но поверхностное и без запаха ацетона в выдыхаемом воздухе. Пульс частый, малый, зачастую нитевидный. Артериальное давление резко снижено. Чаще и раньше, чем при кетоацидозе, возникает анурия. Нередко наблюдается высокая лихорадка центрального генеза. Циркуляторные расстройства, обусловленные дегидратацией, завершаются развитием гиповолемического шока.

Диагностика ГК в домашних условиях трудна, но заподозрить ее возможно у больного СД, особенно в тех случаях, когда развитию коматозного состояния предшествовал какой-либо патологический процесс, вызвавший дегидратацию организма. Конечно же, основу диагностики ГК составляет клиническая картина с ее особенностями, однако подтверждением диагноза служат данные лабораторного обследования.

Как правило, дифференциальная диагностика ГК проводится с другими видами гипергликемической комы, а также с острым нарушением мозгового кровообращения, воспалительными заболеваниями мозга и др.

Подтверждают диагноз ГК очень высокие цифры гликемии (обычно выше 40 ммоль/л), гипернатриемия, гиперхлоремия, гиперазотемия, признаки сгущения крови- полиглобулия, эритроцитоз, лейкоцитоз, повышенные показатели гематокрита, также высокая эффективная осмолярность плазмы, нормальные значения которой находятся в пределахмОсмоль/л.

Нарушение сознания при отсутствии явного повышения эффективной осмолярности плазмы подозрительно прежде всего в отношении мозговой комы. Важным дифференциально-диагностическим клиническим признаком ГК является отсутствие запаха ацетона в выдыхаемом воздухе и дыхания Куссмауля. Однако, в случае пребывании больного в указанном состоянии в течение 3-4 дней, могут присоединиться признаки лактацидоза и тогда может выявляться дыхание Куссмауля, а при исследовании КЩС – ацидоз, обусловленный повышенным содержанием в крови молочной кислоты.

Лечение ГК во многом схоже с терапией кетоацидотической комы, хотя и имеет свои особенности и направлено на ликвидацию дегидратации, борьбу с шоком, нормализацию электролитного баланса и КЩС (в случаях присоединения лактацидоза), а также устранение гиперосмолярности крови.

Госпитализация больных в состоянии ГК осуществляется в реанимационное отделение. На госпитальном этапе осуществляется промывание желудка, вводится мочевой катетер, налаживается оксигенотерапия.

В перечень необходимых лабораторных исследований, кроме общепринятых, входит определение гликемии, уровня калия, натрия, мочевины, креатинина, КЩР, лактата, кетоновых тел, эффективной осмолярности плазмы.

Регидратация при ГК проводится в большем объеме, чем при выведении из кетоацидотической комы (количество вводимой жидкости доходит до 6-10 л за сутки). В 1-й час внутривенно вводится 1-1,5 л жидкости, во 2-3-й часы – по 0,5-1 л, в последующие часы – помл.

Выбор раствора рекомендуется осуществить в зависимости от содержания натрия в крови. При уровне натрия в крови более 165 мэкв/л введение солевых растворов противопоказано и регидратацию начинают с 2%-ного раствора глюкозы. При уровне натриямэкв/л регидратацию проводят 0,45%-ным (гипотоническим) раствором хлорида натрия. Уже сама регидратация приводит к явному снижению гликемии за счет уменьшения гемоконцентрации, а с учетом высокой чувствительности к инсулину при данном виде комы внутривенное его введение осуществляется минимальными дозами (около 2 ед. инсулина короткого действия «в резинку» инфузионной системы в час). Снижение гликемии более чем на 5,5 ммоль/л, а осмолярности плазмы более чем на 10 мОсмоль/л в час угрожает опасностью развития отека легких и мозга. Если через 4-5 часов от начала регидратации снижается уровень натрия, а сохраняется выраженная гипергликемия, назначается ежечасное внутривенное введение инсулина в дозе 6-8 ед.(как при кетоацидотической коме). При снижении гликемии ниже 13,5 ммоль/л доза вводимого инсулина уменьшается вдвое и составляет ежечасно в среднем 3-5 ед. При поддержании гликемии на уровне 11‑13 ммоль/л, отсутствии ацидоза любой этиологии и ликвидации дегидратации, больной переводится на подкожное введение инсулина в той же дозе с интервалом в 2-3 часа в зависимости от уровня гликемии.

Восстановление дефицита калия начинается либо сразу при выявлении его низкого уровня в крови и функционирующих почках, либо через 2 часа от начала инфузионной терапии. Доза вводимого калия зависит от его содержания в крови. Так, при калиемии ниже 3 ммоль/л ежечасно внутривенно капельно вводится 3 г хлорида калия (сухого вещества), при уровне калия 3-4 ммоль/л – 2 г хлорида калия, 4-5 ммоль/л – 1 г хлорида калия. При калиемии выше 5 ммоль/л введение раствора хлорида калия прекращается.

Кроме перечисленных мероприятий осуществляется борьба с коллапсом, проводится антибактериальная терапия , а с целью профилактики тромбозов назначается гепарин по 5000 ЕД внутривенно 2 раза в день под контролем системы гемостаза.

Важное прогностическое значение в лечении ГК имеют своевременность госпитализации, раннее выявление причины, приведшей к ее развитию, и соответственно ее ликвидация, а также лечение сопутствующей патологии.

Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку:

Источник: http://studfiles.net/preview//page:4/

Гиперосмолярная кома

Описание:

Гиперосмолярная кома — это осложнение сахарного диабета, для которого характерны гипергликемия (более 38,9 ммоль/л), гиперосмолярность крови (более 350 мосм/кг), выраженная дегидратации, отсутствие кетоацидоза.

Эпидемиология гиперосмолярной комы

Гиперосмолярная кома встречается в 6-10 раз реже, чем кетоацидотическая. В большинстве случаев она возникает у больных сахарным диабетом 2 типа, чаще у пожилых. В 90% случаев она развивается на фоне почечной недостаточности.

Причины гиперосмолярной комы:

Гиперосмолярная кома может развиться вследствие:

— резкой дегидратации (при рвоте, диарее, ожогах, длительном лечении мочегонными средствами);

— недостаточности или отсутствии эндогенного и/или экзогенного инсулина (например, вследствие неадекватной инсулинотерапии или в ее отсутствие);

— повышенной потребности в инсулине (при грубом нарушении диеты или введении концентрированных растворов глюкозы, а также при инфекционных заболеваниях, особенно пневмониях и инфекциях мочевых путей, других тяжелых сопутствующих заболеваниях, травмах и операциях, дательной терапии лекарственными препаратами, обладающими свойствами антагонистов инсулина, — глюкокортикостероидов, препаратами половых гормонов и др.).

Патогенез:

Патогенез гиперосмолярной комы до конца не ясен. Выраженная гипергликемия возникает вследствие избыточного поступления глюкозы в организм, повышенной продукции глюкозы печенью, глюкозо-токсичности, подавления секреции инсулина и утилизации глюкозы периферическими тканями, а также вследствие обезвоживании организма. Считалось, что наличие эндогенного инсулина препятствует липолизу и кетогенезу, но его недостаточно, чтобы подавить образование глюкозы печенью. Таким образом,&nbsp&nbsp глюконеогенез&nbsp&nbsp и&nbsp&nbsp гликогенолиз приводит к выраженной гипергликемии. Однако концентрация инсулина в крови при диабетическом кетоацидозе и гиперосмолярной коме практически одинакова.

В соответствии с другой теорией, при гиперосмолярной коме концентрации соматотропного гормона и кортизола меньше, чем при диабетическом кетоацидозе; кроме того, при гиперосмолярной коме соотношение инсулин/глюкагон выше, чем при диабетическом кетоацидозе. Гиперосмолярностъ плазмы приводит к подавлению освобождении СЖК из жировой ткани и угнетает липолиз и кетогенез.

Механизм гиперосмолярности плазмы включает повышенную выработку альдостерона и кортизола в ответ на дегидратационную гиповолемию; в результате развивается гипернатриемия. Высокая гипергликемия и гипернатриемия приводит к гиперосмолярности плазмы, которая в свою очередь обусловливает резко выраженную внутриклеточную дегидратацию. При этом содержание натрия повышается и в ликворе. Нарушение водного и электролитного баланса в клетках головного мозга ведет к развитию неврологической симптоматики, отеку мозга и коме.

Симптомы гиперосмолярной комы:

Гиперосмолярная кома развивается в течение нескольких дней или недель.

У больного нарастает симптомы декомпенсированного сахарного диабета, в том числе:

— снижение массы тела;

Кроме того, отмечаются симптомы дегидратации:

— снижение тургора кожи;

— снижение тонуса глазных яблок;

— снижение артериального давления и температуры тела.

Характерны неврологические симптомы:

— гиперрефлексия или арефлексия;

При тяжелом, некорригированном гиперосмолярном состоянии развиваются сопор и кома. К наиболее распространенным осложнениям гиперосмолярной комы относят:

Диагностика:

Диагноз гиперосмолярной комы ставится на основании анамнеза сахарного диабета, обычно 2-го тина (однако следует помнить, что гиперосмолярная кома может развиться и у лиц с ранее не диагностированным сахарным диабетом, в 30% случаев гиперосмолярная кома является первым проявлением сахарного диабета), характерных клинических проявление данных лабораторной диагностики (прежде всего резкой гипергликемии, гипернатриемии и гиперосмолярности плазмы в отсутствие ацидоза и кетоновых тел. Аналогично диабетическому кетоацидозу ЭКГ позволяет выявить признаки гипокалиемии и нарушения ритма сердца.

— гипергликемию и глюкозурию (гликемия обычно составляетммоль/л);

— резко повышенную осмолярность плазмы (обычно > 350 мосм/кг при нормальноммосм/кг); осмоляльность можно рассчитать по формуле: 2 х ((Na) (К)) + уровень глюкозы в крови / 18 уровень азота мочевины в крови / 2,8.

— гипернатриемию (возможна также пониженная или нормальная концентрация натрия в крови за счет выхода воды из внутриклеточного пространства во внеклеточное);

— отсутствие ацидоза и кетоновых тел в крови и моче;

— другие изменения (возможен лейкоцитоз до 000/мкл, не обязательно связанный с инфекцией, повышение уровня гемоглобина и гематокрита, умеренное повышение концентрации азота мочевины в крови).

Гиперосмолярную кому дифференцируют с другими возможными причинами нарушения сознания.

Учитывая пожилой возраст больных, чаще всего дифференциальный диагноз проводится с нарушением мозгового кровообращения и субдуральной гематомой.

Чрезвычайно важной задачей является дифференциальная диагностика гиперосмолярной комы с диабетической кетоацидотической и особенно гипегликемической комами.

Лечение гиперосмолярной комы:

Больных с гиперосмолярной комой необходимо госпитализировать в отделение реанимации/интенсивной терапии. После установления диагноза и начала терапии больные нуждаются в постоянном контроле состоянии, включающем мониторирование основных показателей гемодинамики, температуры тела и лабораторных показателей. При необходимости пациентам проводят ИВЛ, катетеризацию мочевого пузыря, установку центрального венозного катетера, парентеральное питание. В отделении реанимации/интенсивной терапии осуществляют:

— экспресс-анализ глюкозы крови 1 раз в час при внутривенном введении глюкозы или 1 раз 3 часа при переходе на подкожное введение;

— определение кетоновых тел в сыворотке в крови 2 раза в сутки (при невозможности — определение кетоновых тел в моче 2 р/сут);

— определение уровня К, Na в крови 3-4 раза в сутки;

— исследование кислотно-щелочного состояния 2-3 раза в сутки до стойкой нормализации рН;

— почасовой контроль диуреза до устранения дегидратации;

— контроль артериального давления, ЧСС, температуры тела каждые 2 ч;

— общий анализ крови, мочи 1 раз в 2-3 суток.

Как и при диабетическом кетоацидозе, основными направлениями лечения больных гиперосмолярной комой являются регидратация, инсулинотерапия (для снижения гликемии и гиперосмолярности плазмы), коррекция электролитных нарушении и нарушений кислотно-щелочного состояния).

Натрия хлорид, 0,45 или 0,9% раствор, внутривенно капельно 1-1,5 л в течение 1-го часа инфузии, 0,5-1 л в течение 2-го и 3-го,мл в последующие часы. Концентрация раствора натрия хлорида определяется уровнем натрия в крови. При уровне Na+мэкв/л вводят раствор натрия хлорида в концентрации 0,45%; при уровне Na+ 165 мэкв/л введение солевых растворов противопоказано; у таких больных для регидратации используют раствор глюкозы.

Декстроза, 5% раствор, внутривенно капельно 1-1,5 л в течение 1-го часа инфузии, 0,5-1 л в течение 2-го и 3-го,мл — в последующие часы. Осмоляльность инфузионных растворов:

0,9% натрия хлоридамосм/кг;

0,45% натрия хлоридамосм/кг,

5% декстрозымосм/кг.

Адекватная регидратация способствует снижению гипогликемии.

Применяют лекарственные препараты короткого действия:

Инсулин растворимый (человеческий генноинженерный или полусинтетический) внутривенно капельно в растворе натрия хлорида/декстрозы со скоростью 00,5-0,1 ЕД/кг/ч (при этом уровень глюкозы в крови должен снижаться не более чем на 10 мосм/кг/ч).

В случае сочетания кетоацидоза и гиперосмолярного синдрома лечение проводится в соответствии с общими принципами лечения диабетического кетоацидоза.

Признаками эффективной терапии гиперосмолярной комы служат восстановление сознания, устранение клинических проявлении гипергликемии, достижение целевого уровни глюкозы в крови и нормальной осмоляльности плазмы, исчезновение ацидоза и электролитных расстройств.

Быстрая регидратации и резкое снижение уровня глюкозы в крови может привести к быстрому снижению осмолярности плазмы и развитию отека головного мозга (особенно у детей).

Учитывая пожилой возраст больных и наличие сопутствующих заболеваний, даже адекватно проводимая регидратация нередко может привести к декомпенсации сердечной недостаточности и отеку легких.

Быстрое снижение уровня глюкозы в крови может вызвать переход внеклеточной жидкости внутрь клеток и усугубить артериальную гипотонию и олигурию.

Применение калия даже при умеренной гипокалиемии у лиц с олиго- или анурией может привести к угрожающей жизни гиперкалиемии.

Назначение фосфата при почечной не достаточности противопоказано.

Прогноз гиперосмолярной комы зависит от эффективности лечения и развития осложнений. Летальность при гиперосмолярной коме достигает 50-60% и определяется прежде всего тяжелой сопутствующей патологией.

Источник: http://www.24farm.ru/anesteziolog_i_reanimatolog/giperosmolyarnya_koma/

Патогенез гиперосмолярной комы

×