tsentr-region.ru



1000 Брендов! БАДы из Америки — Заказ без посредников

введите этот код в корзине iHerb.com , и получите скидку на Вашу первую покупку.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ НОВОЕ ПОНИМАНИЕ

Глава 9. ИНСУЛИНЗАВИСИМЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ.

Самое первое и очень важное обстоятельство, которое необходимо напомнить, приступая к рассмотрению особенностей инсулинзависимого сахарного диабета (I тип), это количественная характеристика заболевания и характеристика тяжести его течения.

С одной стороны, речь идет только о 15% больных сахарным диабетом. Только о 15% больных! Не более того. Но, с другой стороны, речь идет о самых тяжелых больных сахарным диабетом. О тех, кому постоянно приходится иметь дело с ацидозом, возможностью прекоматозного состояния и диабетической комы, гипогликемического состояния. И таких больных целых 15%! Это ведь очень много, если учесть распространенность сахарного диабета.

Многим из больных сахарным диабетом I типа (ИЗСД) приходится иметь дело с пожизненными инъекциями инсулина.



Для больных сахарным диабетом I типа характерны потеря веса и повышенный аппетит, запах ацетона изо рта, ацетоном пахнет и моча. Очень важно при определении этого типа сахарного диабета не придавать решающего значения потере веса, которая возможна и при другом типе сахарного диабета. Это очень распространенная ошибка.

Инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД, I тип), как уже говорилось выше, это такой вариант сахарного диабета, при котором уровень глюкозы в крови повышен только по причине недостаточности в крови больного гормона поджелудочной железы инсулина. У заболевания один виновник — недостаточная продукция и выделение в кровь инсулина клетками островков Лангерганса поджелудочной железы.

Второй из реально возможных исполнителей сахарного диабета в организме человека — печень — при ИЗСД (I тип) совершенно здорова. Она постоянно готова принять из крови излишнюю глюкозу, попадающую в кровь после приемов пищи. Но для этого каждый раз необходим инсулин в соответствующих количествах. И вся беда заключается в дефиците инсулина.

Итак, дефицит инсулина в крови. У 15% больных сахарным диабетом. И только этим 15% больных сахарным диабетом принципиально допустимо назначать инъекции инсулина. Не всем больным сахарным диабетом, а только 15% больных, у которых достоверно определен ИЗСД. Да и то только после неудачных попыток лечения таких больных и неудачных попыток увеличить продукцию инсулина поджелудочной железой с помощью таблетированных лекарственных средств. Мы сознательно не называем назначение инсулина и таблетированных противодиабетических препаратов лечением.

Инъекции инсулина занимают совершенно особое заслуженное место в истории борьбы с сахарным диабетом I типа. Подчеркиваем, не в истории борьбы с сахарным диабетом вообще, а только с сахарным диабетом I типа. Совершенно противоположную, достаточно жестокую роль сыграло недопустимое применение инсулина при сахарном диабете II типа. Сам термин «инсулинзависимость» обычно неверно понимается как необходимость применения инсулинотерапии.



«В 1922 г. впервые и сразу успешно был применен инсулин 14-летнему мальчику, погибающему от кетоацидотической комы. Это событие, отмеченное Нобелевской премией, увековечило имена Ф. Бантинга, Ж. Маклеода и Ч. Беста, получивших в 1921 г. инсулин из поджелудочной железы крупного рогатого скота» (Э. П. Касаткина, 1990).

В 1953 г. расшифрована структура молекулы инсулина человека, а в 1965 г. инсулин человека синтезирован. Это был первый белок, полностью созданный в лабораторных условиях.

«Открытие инсулина в 1921 г. Бантингом и Вестом явилось вехой в развитии диабетологии. Инсулин как лечебный препарат был впервые введен 11.01.1922 г. 14-летнему канадскому мальчику, больному сахарным диабетом. Применение инсулина с лечебной целью разделило историю лечения больных сахарным диабетом на два периода: доинсулиновый и инсулиновый. В доинсулиновую эру смертность детей, страдающих сахарным диабетом, достигала почти 100%, и дети умирали в ближайшие 2—3 года от начала заболевания, а широкое применение инсулина удлинило жизнь больного приблизительно до продолжительности жизни здорового человека, обеспечило нормальное развитие детей, не отличающееся от развития здоровых сверстников» (М. А. Жуковский и соавт., 1989).

Инсулинзависимым сахарным диабетом чаще заболевают люди в возрасте до 30 лет, преимущественно такими больными оказываются дети.

В специальной литературе выражается практически единодушное мнение специалистов: в комплексном лечении инсулинзависимого сахарного диабета у детей основная роль принадлежит инсулинотерапии, практически все дети, заболевшие ИЗСД, нуждаются в экзогенном инсулине. В отношении взрослых больных ИЗСД мнение не столь категоричное, но четкое: средств для борьбы с ИЗСД, равных экзогенному инсулину, нет.



Вот так восторженно характеризуется в медицине инсулин. Прекрасные отзывы специалистов инсулин действительно заслужил. Инсулин — это спасение жизни для многих больных инсулинзависимым сахарным диабетом.

Однако, слишком часто восторженные отзывы и теоретически ошибочная подготовка специалистов вызывают желание применить инсулин при сахарном диабете II типа. Это недопустимо и всегда приводит к плачевным результатам.

Больных сахарным диабетом I типа можно разделить на две группы. Первую группу составляют истинные больные диабетом I типа. Вторую группу, численность которой, естественно, никто не стремится определить, составляют бывшие больные излечимым и сравнительно легко протекающим диабетом II типа, которым достаточно длительно ошибочно вводили инсулин и которые по этой причине стали больными неизлечимым сахарным диабетом I типа. Назначение инъекций экзогенного инсулина больным диабетом II типа, особенно в больших дозах, приводит к атрофированию совершенно здоровых В-клеток поджелудочной железы из-за их ненадобности, поскольку в крови теперь всегда много инсулина, вводимого извне. А именно большие дозы назначают больным диабетом II типа, т. к. малые дозы не дают результата, не снижают уровень инсулина в крови (лечение диабета II типа инсулином бессмысленно, у него другая причина заболевания, на которую инсулин влияния не оказывает). Через месяц-полтора инсу-линовых инъекций В-клетки поджелудочной железы безнадежно атрофируются и больной диабетом II типа становится больным неизлечимым и тяжелым диабетом I типа, пожизненно привязанным к инсулину.

Вообще все больные сахарным диабетом I типа, которым инсулин вводился в течение одного-полутора месяцев, становятся практически неизлечимыми больными, пожизненно нуждающимися в инъекциях инсулина. Даже у истинных больных диабетом I типа, у которых понижение продукции инсулина В-клетками поджелудочной железы не было связано с полной атрофией В-клеток и это давало возможность излечения от диабета, после инъекций инсулина наступает стойкая атрофия В-клеток.

В специальной литературе можно встретить описания случаев излечения сахарного диабета после длительного введения инсулина. М. Д. Машковский («Лекарственные средства», т. 1) пишет о переводе на лечение бутамидом больных, получающих инсулин в дозах до 40 ЕД в сутки. Китайские издания по акупунктуре приводят примеры излечения больных, получавших инсулин, настойчивым и длительным применением акупунктуры (иглоукалывания).



Многолетний опыт показывает, однако, что назначение инъекций инсулина в практически применяемых дозах в 30—40 ЕД инсулина и выше в сутки приводит к полному атрофированию В-клеток, неизлечимости заболевания и пожизненной необходимости вводить инсулин. Самые изощренные и длительные курсы иглоукалывания не приносят избавления от инсулина. Сообщения о возможности перевода больных с инсулина на бутамид не подтверждаются на практике.

Нет никаких сомнений в том, что инсулин — единственное средство, выводящее больных сахарным диабетом I типа из диабетической комы, прекоматозного состояния, спасающее таким больным жизнь. Но естественное желание практического специалиста не допустить коматозного состояния у больного сахарным диабетом часто подталкивает специалиста к исключительно тяжелой перестраховочной ошибке — назначению инсулина больному сахарным диабетом II типа.

При всех самых замечательных свойствах инсулина, о которых без устали пишут и говорят специалисты, необходимо ясно представлять, что больных сахарным диабетом инсулин, строго говоря, не лечит. Спасает, но не лечит. Экзогенный инсулин в принципе не может лечить больных сахарным диабетом! Инсулинотерапия при сахарном диабете носит заместительный характер. Вместо недостающего инсулина организм получает этот недостающий инсулин извне, а болезнь, по меньшей мере, остается. Поджелудочная железа при инсулинотерапии не получает никакой помощи и сахарный диабет у больного практически закрепляется, либо положение дел еще и ухудшается.

Процитируем статью «Передозировка инсулина» из «Медицинской газеты» за 2 апреля 1986 года: «Отсутствие единых общепринятых критериев компенсации недуга приводит к стремлению достичь нормогликемии и аглюкозурии у всех больных. Поэтому врачи порой назначают заведомо большие дозы инсулина, иногда даже в ущерб другим методам лечения (диета, физические упражнения). Заместительная инсулинотерапия, особенно при однократном введении препарата с пиком действия ночью, способствует развитию ночной гиперинсулинемии. При этом в организме создаются периоды как недостатка, так и избытка гормона.

Синдром, характеризующийся чередованием гипо- и гипергликемических состояний и соответствующим нарушением обменных процессов, связанных с избыточным введением инсулина, называется синдромом Сомоджи, или синдромом хронической передозировки инсулина. Она нарушает действие физиологических механизмов, поддерживающих постоянный уровень сахара в крови».



«Длительное существование противорегуляторных механизмов приводит к ухудшению состояния больного…» (В. Пронин, О. Смирнова).

Добавим, что назначение оптимальных доз инсулина с максимальным приближением к физиологическим ритмам его секреции само по себе достаточно сложно и даже теоретически не позволяет избавить больного от синдрома Сомоджи.

Можно привести еще немало отрицательных сторон инсулинотерапии, они хорошо известны. Но остается бесспорной репутация инсулина как средства, спасающего жизнь больным инсулинзависимым сахарным диабетом. И в такой же мере остается бесспорным факт: инсулин спасает, но не лечит. Остается бесспорным и другой факт: специалисты часто применяют инсулин тогда, когда его применение недопустимо. Восторженные отзывы специалистов об инсулине, буквально преклонение перед этим препаратом, приводят к тому, что специалисты перестают думать, анализировать состояние больного, затвердив спасающее от критики коллег заклинание: инсулин, всегда только инсулин. Нет, не всегда инсулин!

Инсулин не является единственным лекарственным средством, применяемым при сахарном диабете I типа.

«В настоящее время синтетическим путем получен ряд препаратов, оказывающих сахаропонижающее действие и применяемых для лечения сахарного диабета. Одной из важных особенностей этих препаратов является их эффективность при пероральном применении» (М. Д. Машковский).

Механизм действия большинства таблетированных сахаропонижающих препаратов, производных сульфонилмочевины, «связан главным образом со стимуляцией ими бета-клеток поджелудочной железы, сопровождающейся мобилизацией и усилением выброса эндогенного инсулина». О других таблетированных сахаропонижающих препаратах, бигуанидах, известно, что «усиления выделения инсулина бета-клетками поджелудочной железы они не вызывают». «Возможно, что они тормозят инактивирование инсулина или уменьшают действие его антагониста. Однако природа антагониста до сих пор не установлена» (М. Д. Машковский).

Реально применяемые в медицинской практике таблетированные сахаропонижающие препараты, к сожалению, только «подстегивают» бета-клетки поджелудочной железы, не организуя при этом дополнительного продуцирования ими инсулина, «выжимают» из бета-клеток их запасы инсулина, составляющие часть единой «технологической цепочки» его производства, не устраняют препятствий, мешающих поджелудочной железе продуцировать достаточное количество инсулина без замещения экзогенным инсулином и «подстегивания» таблетками.

Существующие сахаропонижающие препараты помогают больным, но сахарного диабета они не лечат, от сахарного диабета не избавляют. Принимать эти препараты необходимо пожизненно.

В приведенной выше цитате М. Д. Машковский делает ошибку, говоря о применении таблетированных антидиабетических препаратов при сахарном диабете вообще. Речь может идти только о сахарном диабете I типа. Назначение этих препаратов больным сахарным диабетом II типа является ошибкой. В этих случаях антидиабетические препараты увеличивают выделение инсулина бета-клетками поджелудочной железы в условиях, когда инсулина в крови достаточно и без помощи этих препаратов.

Любому назначению инсулина должно предшествовать назначение противодиабетических пероральных препаратов. В настоящее время выпускаются различные препараты такого типа. Важно подчеркнуть различную эффективность этих противодиабетических лекарственных средств. Назначение их обязательно должно начинаться с менее эффективных препаратов (бутамид, букарбан). Только после того, когда есть уверенность в снижении уровня глюкозы в крови больного от применения этих препаратов, но снижение это недостаточно, можно назначать более эффективные таблетированные противодиабетические средства. Если же назначение бутамида, букарбана не привело к снижению уровня глюкозы в крови больного, то это значит, что у больного ошибочно диагностирован инсулинзависимый сахарный диабет вместо диабета II типа и назначение больному более эффективных противодиабетических пероральных препаратов будет продолжением и углублением ошибки.



Более эффективным противодиабетическим таблетированным средством является манилил (глибенкламид). По химическому строению манилил близок к другим производным сульфонилмочевины. Он «подобно другим противодиабетическим производным сульфонилмочевины является стимулятором бета-клеток поджелудочной железы. Отличается главным образом большей активностью (эффект наступает при значительно меньших дозах), быстрой всасываемостью, относительно хорошей переносимостью. В некоторых случаях эффективен при резистентности к другим препаратам этой группы» (М. Д. Машковский, «Лекарственные средства», т. 1).

Несмотря на применение в значительно меньших дозах, манилил остается более эффективным стимулятором бета-клеток поджелудочной железы, чем бутамид, букарбан.

Назначение манилила может после некоторого снижения уровня глюкозы в крови привести к ухудшению состояния больного и восстановлению и даже увеличению этого уровня. Это значит, что бета-клетки поджелудочной железы не успевают восстанавливать запасы инсулина, «выжимаемые» из них манилилом.

Коварство манилила заключается в том, что он может вывести из строя и слабо функционирующие бета-клетки (диабет I типа) и нормально функционирующие бета-клетки (диабет II типа). Именно такое действие манилила в большинстве случаев толкает специалистов на ошибочный переход к инсулину при сахарном диабете II типа, когда и без того ошибочное назначение манилила не приводит к снижению уровня глюкозы в крови больного. В таких случаях манилил должен быть отменен, необходимо проверить правильность диагностирования типа заболевания, используя менее эффективные препараты, которые своей неэффективностью приведут к диагностированию диабета II типа.

Если же назначение манилила приводит к стойкому снижению уровня глюкозы в крови по сравнению с результатами, полученными от применения бутамида или букарбана, но этот уровень продолжает оставаться высоким, появляется основание для назначения инсулина.



Иными словами, только тогда, когда в вопросах помощи больным ИЗСД наступает уверенность в недостаточности противодиабетических таблетированных препаратов, может приниматься решение о назначении больному инъекций инсулина. И здесь очень часто совершается грубейшая ошибка. Заключается эта ошибка в том, что в некоторых случаях, когда первая нормальная доза инсулина, а часто и следующие за ней нормальные дозы этого препарата не приводят к снижению уровня глюкозы в крови, назначают дозу инсулина, называемую в практике «лошадиной» дозой. Этого нельзя делать ни в коем случае. Инсулинзависимый сахарный диабет реагирует на первую же инъекцию инсулина ощутимым снижением уровня глюкозы в крови. Если же такой реакции на инсулин нет, то инъекции инсулина должны быть немедленно прекращены. Это значит, что диагноз ошибочен, что данный случай заболевания не является инсулинзависимым вариантом сахарного диабета или доля участия диабета типа I в составе диабета III типа не требует компенсации инсулином.

О диете для больных инсулинзависимым сахарным диабетом в каждом специальном и популярном руководстве написано так много, что создается впечатление о чрезвычайной важности диеты при ИЗСД или о том, что специалистам и писать-то больше не о чем, разве что о диете. И всегда при этом не говорится самого главного о диете при ИЗСД.

«Диетотерапия является общим методом лечения всех больных сахарным диабетом…»

«Диетотерапия является необходимой как при лечении инсулином, так и таблеточными сахаропонижающими препаратами».

«Основные принципы диетотерапии состоят в устранении из пищи сладких продуктов, содержащих сахар и глюкозу, обеспечении больного таким количеством белков, жиров, углеводов и витаминов, которое достаточно для поддержания нормального веса тела, максимальной компенсации обменных процессов и сохранения трудоспособности больных» (Г. С. Зефирова, С. А. Минкин, 1990).



В специальной и научно-популярной литературе подробно описывается зависимость суточной потребности больного в пище от его возраста, пола, массы тела, характера трудовой деятельности, приводятся определенные сведения о белках, жирах, углеводах, пищевой клетчатке, изощренные способы подсчета суточной потребности в белках, жирах и углеводах. Приводятся и способы набора конкретных продуктов питания на сутки, способы распределения этих продуктов между приемами пищи в течение дня и способы определения числа этих приемов пищи. Особое внимание всегда уделяется заменителям сахара. Даются красочные описания сорбита, ксилита, фруктозы, сластилина (аспартама), сахарина.

За многие годы описанием диетотерапии при ИЗСД занималось так много авторов, что, казалось бы, исчерпаны все возможности этой темы. Но нет, появляются новые авторы и изобретаются новые, ничего не значащие термины, дающие, по мнению этих авторов, возможность им претендовать на новое слово в медицине. Теперь уже вместо простого подсчета калорийности продуктов питания рекомендуются подсчеты в «хлебных единицах». В скором времени можно ожидать появления морковных, колбасных и прочих единиц. Осложняется и без того непростая жизнь больных ИЗСД. Искусственно создается видимость научной деятельности при полном отсутствии этой самой научной деятельности.

При всем этом остается без ответа главный вопрос: является ли диетотерапия лечебным методом при инсулинзависимом сахарном диабете?

Напомним, что целью любого лечебного метода при ИЗСД должно быть восстановление утраченной по той или иной причине способности поджелудочной железы полноценно вырабатывать инсулин.

И в этом смысле мы должны прямо и честно заявить, что принципиально, теоретически инсулинзависимый сахарный диабет лечить никакой диетой невозможно. Диетотерапия теоретически не устраняет причин развития ИЗСД. Какой бы реально малой ни была порция пищи, какой бы реальный состав эта малая порция пищи ни имела, при ИЗСД поджелудочная железа сама не сможет обеспечить необходимым количеством инсулина даже этого малого количества пищи. Инсулина в крови может быть и не так уж мало, но его всегда будет меньше того количества, которое нужно. Инсулина всегда будет недоставать в определенном проценте, в определенной пропорции, определяемой степенью тяжести заболевания.



Но при ИЗСД полезно дробление суточного объема пищи на большое число мелких приемов. Этим несколько крупных неприятностей для больного в течение дня, связанных с приемами пищи, неизбежно содержащей углеводы, заменяются на большее количество более мелких неприятностей. Это не лечит, но облегчает положение больного и пренебрегать дроблением суточного объема пищи на 5—6 уменьшенных приемов пищи в течение дня не следует. Хотя и хлопотно, и вопроса это не решает, но уменьшает число пиков заболевания и выбросы глюкозы с мочой. Этому же служит и уменьшение в допустимых пределах углеводов в пище, жизненно необходимое количество углеводов пища содержать должна.

Однако, никакие ухищрения с диетой не лечат ИЗСД, лишь облегчают течение заболевания. Важно понимание того факта, что диетотерапия никакого полезного действия по нормализации продукции инсулина поджелудочной железой при инсулинзависимом сахарном диабете не оказывает. Более того, диетотерапия при ИЗСД может оказывать и вредное действие на поджелудочную железу больного, если ее бета-клетки еще не атрофированы инсулином в инъекциях. Уменьшая поступление в организм углеводов диетотерапия систематически уменьшает нагрузку на инсулинопроизводящую часть поджелудочной железы и поощряет ее неполноценное функционирование.

Кроме всего сказанного, диетотерапия вредна тем, что создает видимость принятия мер, видимость лечения вместо подлинного лечения, что особенно вредно, успокаивающе действует на специалиста: меры приняты.

Оригинальничание с методиками подсчета калорийности пищи помогает создавать ложное впечатление научной деятельности вокруг ИЗСД. Повторяем, научной деятельности в этом нет ни на грош.

Наконец, мы обвиняем всех без исключения авторов всех типов и разновидностей диетотерапевтических подсчетов в допускаемой ими общей грубой ошибке: больных, как правило, обрекают на голодную диету. Конечно же, любое переедание вредно, но и недоедание при ИЗСД тоже вредно. Практически у всех больных ИЗСД не устраняется глюкозурия, выделение глюкозы с мочой. Часто больные теряют с мочой значительные количества глюкозы, а с ней и сотни килокалорий, не учитываемых никакими расчетами. По расчетам эти килокалории получает организм больного в виде глюкозы, а в действительности этого нет, глюкоза непроизводительно выделяется с мочой и теряется для организма. В то же время специалисты всегда неумолимо настаивают на соблюдении больными расчетной диеты, а с ней и допущенной этими же специалистами ошибки.



Г. С. Зефирова и С. А. Минкин (1990) и другие специалисты пишут о диете, достаточной для поддержания нормального веса тела при диабете I типа, практические врачи свято верят в этот самообман. В реальной жизни больные диабетом I типа не выдерживают такой голодной диеты, не учитывающей потери глюкозы с мочой, и нарушают диету. И только за счет этих нарушений назначаемой специалистами диеты больным (не врачам!) удается поддерживать нормальную массу своего тела. Так и идет эта игра в ошибочную диетотерапию: специалисты живут в мире иллюзий относительно диетотерапии, сдабривая иллюзии собственными ошибками, а больные диабетом I типа вынужденно компенсируют тайными нарушениями диеты ошибки специалистов.

Нет никакого сомнения, что подлинные методы лечения инсулинзависимого сахарного диабета принципиально не могут базироваться ни на заместительной терапии инсулином, ни на «подстегивании» бета-клеток поджелудочной железы современными таблетированными сахаропонижающими средствами, ни на диетотерапии. Больным ИЗСД не нужны неправда, разговоры о нереальных возможностях излечения, обман не может длиться многие годы, нужны понимание положения и разумные действия.

А поиски подлинных методов лечения ИЗСД непрерывно ведутся пока чаще всего теоретически ошибочными методами.

19 августа 1987 года в «Медицинской газете» было опубликовано сообщение о методе оперативного лечения сахарного диабета. Речь шла об ИЗСД. Этот метод основан на отведении собственных инсулина и глюкагона от печени путем пересечения селезеночной вены, в которую выделяются эти гормоны из поджелудочной железы, у места впадения ее в воротную вену и соединения селезеночной вены с почечной веной.

Предполагалось уменьшить роль контринсулярного гормона глюкагона.



Однако, этот метод, в лучшем случае, обеспечивал снижение дозы вводимого инсулина на явно завышенные 30—50 процентов. Это не оправдывает достаточно сложного хирургического вмешательства. Метод основан на очевидной теоретической ошибке — превышении контринсулярного значения гормона глюкагона.

В связи с этим целесообразно остановиться и на предполагаемой роли усиленной продукции глюкагона поджелудочной железой при сахарном диабете. Это предположение в последние годы часто повторяется в специальной литературе без каких-либо соображений в пользу его реальности. Единственная опора такого предположения: глюкагон — антагонист инсулина.

А в действительности эндокринная часть поджелудочной железы составляет всего 2—3% ее массы и разбросана в виде крохотных островков Лангерганса среди 97—98% массы железы, составляющих ее экзокринную часть. И уже в этих островках Лангерганса 70% массы составляют В-клетки (бета-клетки), недостаточно продуцирующие инсулин при ИЗСД. А вот А-клетки этих же самых островков, составляющие всего 20% их массы, находящиеся буквально рядом и в тех же самых условиях, в это же самое время нормально и даже излишне продуцируют глюкагон. При этом в какой-то момент бета-клетки начинают работать хуже, а А-клетки начинают работать интенсивнее, чем работали прежде.

Трудно предполагать существование раздельных кровообращения и иннервации В- и А-клеток островков Лангерганса, «разбросанных» по всей железе.

Можно ли представить себе столь разное поведение В- и А-клеток островков Лангерганса? Мы позволим себе назвать эту схему гипотетической, хотя у авторитетов эндокринологии она встретила доброжелательное отношение.



Все приведенные выше соображения позволяют сделать вывод: инсулинзависимый сахарный диабет на сегодня медицина лечить не умеет. Вот как об этом писали в «Известиях» 4 августа 1988 года академик Ю. Панков и доктор медицинских наук А. Йазовецкий:

«Но, увы, не решен пока основной вопрос — как вылечить диабет. Болезнь остается неизлечимой». Авторы безусловно имели в виду, в первую очередь, ИЗСД.

Эти же авторы в жесткой форме и совершенно справедливо выступили против медицински некомпетентных попыток считать физические нагрузки лечебным методом при сахарном диабете. «Ведь давно известно, что физический труд и физкультура снижают у больных диабетом содержание глюкозы в крови, но не вылечивают диабет. Физические нагрузки у больных должны быть дозированными, иначе резкое падение содержания глюкозы может стать опасным для здоровья».

Выше, в этой главе, рассказывая о синдроме Сомоджи, мы цитировали статью из «Медицинской газеты», авторы которой ошибочно относят физические упражнения к методам лечения ИЗСД.

Во многих изданиях пропагандируется терапия сахарного диабета лекарственными растениями. Авторы таких изданий избрали для себя на редкость безответственную форму изложения материала. Никаких теоретических обоснований, никаких доказательств в пользу применения лекарственных растений. Обычно даются только сообщения о том, что в такой-то местности применяют такие-то лекарственные растения в таких-то целях. Сообщения авторами не проверяются, остаются на уровне примитивного шарлатанства и дворовых сплетен.

В отношении инсулинзависимого сахарного диабета не просматривается никаких теоретических обоснований возможности лечения лекарственными растениями. Для больных ИЗСД, получающих инсулин, вопрос о терапии лекарственными растениями является теоретическим абсурдом.



Рассмотрение вопроса об инсулинзависимом сахарном диабете (I тип) требует ответа на самый важный вопрос о неизлечимости этого заболевания.

Мы считаем все случаи заболевания сахарным диабетом I типа, при лечении которых в течение одного-полутора месяцев применялись инъекции инсулина в 30 ЕД и более, неизлечимыми. Сюда относятся и случаи заболевания сахарным диабетом II типа, ставшие после ошибочного назначения инсулина случаями неизлечимого сахарного диабета I типа.

Экзогенный инсулин приводит к атрофии В-клеток островков Лангерганса. Это к таким случаям относится характеристика из «Патологической анатомии» А. И. Струкова и В. В. Серова (1985): «Большинство островков подвергается атрофии и гиалинозу, отдельные островки компенсаторно гипертрофируются».

Однако случаи истинного сахарного диабета I типа, для лечения которого не применялся инсулин, а еще лучше, если не применялись и противодиабетические таблетированные препараты, нельзя считать неизлечимыми. Это положение мы мотивируем следующим образом. При инсулинзависимом сахарном диабете практически всегда нормально функционирует экзокринная часть поджелудочной железы, ее ацинар-ные клетки, обеспечивая организм нормальным количеством своего сока нормального состава, и занимает при этом 97—98% массы поджелудочной железы. У нас нет никаких оснований считать естественно избирательно поврежденными только мельчайшие клетки островков Лангерганса в количестве всего около, составляющие всего лишь 2—3% массы железы и рассредоточенные среди совершенно здоровых 97— 98% клеток экзокринной ее части. При этом требуется считать избирательно поврежденными не все клетки островков Лангерганса, не целиком 2—3% массы железы, а лишь определенную часть и то, часто, только от 70% массы клеток островков Лангерганса.

Очевидно, такую картину трудно признать реальной. Этого можно добиться только целенаправленной инсулинотерапией, только избирательной искусственной атрофией. А это значит, что мы просто обязаны сделать следующий единственно возможный в данных условиях вывод: причина инсулинзависимого сахарного диабета может заключаться только в нарушениях собственных кровообращения и вегетативной иннервации островков Лангерганса поджелудочной железы. В существовании отдельной регуляции кровообращения островков Лангерганса у нас нет никаких сомнений. Другой причины здесь просто нет. В этом не сомневаются и авторы «Большой медицинской энциклопедии».

Напомним справочные данные: «Островки состоят из эпителиальных клеток, окруженных соединительной тканью, содержащей густую сеть кровеносных капилляров синусоидного типа».



«Клетки островков вырабатывают гормон (инсулин), который поступает в кровь» (Р. Д. Синельников, 1974).

Вспомним, как вообще работают капилляры в организме человека: «Число капилляров на единицу площади органа широко варьирует в зависимости от его функционального состояния. Есть данные, что на 1 кв. мм поперечного сечения скелетной мышцы человека приходится в среднем 2000 капилляров. Физическая работа увеличивает число капилляров в 30 раз за счет временно закрытых капилляров, что ведет к увеличению кровоснабжения мышцы» (А. В. Логинов, 1983).

Теперь о капиллярах печени: «В состоянии покоя 75% внутридольковых капилляров выключено из активного кровообращения, а при возрастании нагрузки на печень («часы пик») эти ресурсы мобилизуются» (А. Ф. Блюгер, 1988).

Мы вправе полагать, что капилляры островков Лангерганса работают по точно такому же общему принципу. В состоянии покоя значительная часть капилляров островковой части поджелудочной железы выключена из активного кровоснабжения, активного кровообращения и мобилизуется при возрастании потребности в инсулине. Но это в норме. В случае нарушений вегетативной иннервации и локального кровообращения островки Лангерганса могут работать в режиме постоянного дефицита действующих капилляров. В этом и состоит, по нашему мнению, подлинная причина развития инсулинзависимого сахарного диабета.

Сделанный нами вывод о подлинной причине развития ИЗСД сразу же приводит к следствию: инсулинзависимый сахарный диабет является заболеванием функциональным, заболеванием излечимым. Практика, к сожалению небольшая, подтверждает такой вывод. Необходимо отметить, в наши дни очень трудно встретить случаи истинного сахарного диабета I типа. Все больные ИЗСД, как правило, уже получали инсулин и стали обладателями неизлечимого сахарного диабета I типа.



Наша точка зрения на развитие инсулинзависимого сахарного диабета в результате нарушения кровообращения и вегетативной иннервации островков Лангерганса уходит корнями в научное наследие выдающегося ученого академика Г. Ф. Ланга (1875—1948).

Е. Ф. Давиденкова и И. С. Либерман (1988) сообщают о взглядах Г. Ф. Ланга по этому вопросу следующее: «Г. Ф. Ланг считал, что наиболее вероятным патогенетическим механизмом нарушений углеводного обмена у пожилых является понижение функции инсулярного аппарата в результате нарушения его кровоснабжения. „Это нарушение, — писал Г. Ф. Ланг, — может быть вызвано функциональными или органическими изменениями артерий и артериол поджелудочной железы…»»

Точка зрения Г. Ф. Ланга содержит некоторые неточности, объясняемые, в первую очередь, уровнем развития медицинской науки того времени.

Первая неточность заключается в том, что Г. Ф. Ланг считал нарушения кровоснабжения инсулярного аппарата наиболее вероятным патогенетическим механизмом нарушений углеводного обмена у пожилых. Мы же относим эти нарушения только к инсулинзависимому сахарному диабету, «раннему» сахарному диабету, его раньше часто называли юношеским сахарным диабетом.

В те годы не было официального деления сахарного диабета на I и II типы и, тем более, не было понятия о сахарном диабете III типа. Больные сахарным диабетом III типа — это обычно пожилые люди, часто это бывшие в юности больные сахарным диабетом I типа. Сахарный диабет I типа совершенно самостоятельно выступает в качестве составной части сахарного диабета III типа. Пожилые больные сахарным диабетом III типа и давали Г. Ф. Лангу основания для его выводов.



Мы считаем свои выводы верными только для сахарного диабета I типа и в полной мере распространяем эти выводы на тот сахарный диабет I типа, чаще всего у пожилых, который входит как самостоятельная составная часть в сахарный диабет III типа. О сахарном диабете III типа подробный разговор пойдет в следующих главах нашего частного расследования.

Вторая неточность заключается в том, что Г. Ф. Ланг понимал нарушения кровоснабжения инсулярного аппарата как функциональные или органические изменения артерий и артериол поджелудочной железы. Последователи Г. Ф. Ланга восприняли это его мнение в буквальном смысле. Так, Е. Ф. Давиденкова и И. С. Либерман (1988) неоднократно подчеркивают, что «секционные наблюдения показывают несущественные различия в выраженности атеросклеротического процесса в грудном и брюшном отделах аорты у лиц с атеросклерозом без СД и с ИНЗСД. В то же время у больных СД ствол селезеночной артерии, питающей поджелудочную железу, достоверно чаще оказывался пораженным тяжелым атеросклеротическим процессом, нередко с почти полной облитерацией просвета сосуда».

В том-то все и дело, что нельзя связывать нарушения кровоснабжения инсулярного аппарата с артериями и артериолами поджелудочной железы. Тогда это будет не только поражение инсулярного аппарата, но еще и поражение экзогенной части поджелудочной железы. Как раз это и не характерно для ИЗСД. При инсулинзависимом сахарном диабете экзогенная часть поджелудочной железы функционирует, как правило, нормально, особенно в юношеском возрасте. Мы же рассматриваем только непосредственно кровоснабжение инсулярного аппарата поджелудочной железы, а не кровоснабжение всей поджелудочной железы. В число нарушений кровоснабжения инсулярного аппарата мы включаем, главным образом, такие, которые вызваны дефектами регуляции его кровоснабжения со стороны вегетативной нервной системы, и практически исключаем из рассмотрения атеросклеротические поражения.

Атеросклеротические поражения кровеносных сосудов инсулярного аппарата и поджелудочной железы в целом, по нашему мнению, должны приводить к замещению пораженных сосудов коллатералями. В действительности это так и происходит. Учение о коллатералях пока что в медицине не отменено и к отмене не предполагается. Но слишком часто забывается. В погоне за несуществующими «родственными связями» между сахарным диабетом и атеросклерозом Е. Ф. Давиденкова и И. С. Либерман ушли от Г. Ф. Ланга не в лучшем направлении.

Сама же по себе точка зрения Г. Ф. Ланга на наиболее вероятный патогенетический механизм нарушений углеводного обмена при сахарном диабете, несмотря на некоторые неточности, просто замечательна.

Источник: http://tsentr-region.ru/m-ya-zholondz/sakharnyj-diabet-novoe-ponimanie.html?start=9



Эндогенный и экзогенный инсулин

В человеческом организме синтезируется один единственный гормон, способный снижать уровень сахара в крови. Это – инсулин. Он вырабатывается бета-клетками островков Лангерганса. Так называют специфические участки поджелудочной железы, хаотично разбросанные по ее телу. Данный гормон играет важнейшую роль в метаболизме глюкозы, поддерживая ее уровень на постоянном уровне в границах 3-8 ммоль/л. Этот процесс происходит нормально у здорового человека. Но если этот гормон вырабатывается в недостаточном количестве или не вырабатывается вовсе, для поддержания нормального уровня глюкозы требуется вводить его искусственно.

К счастью, давно созданы препараты, его замещающие, что позволяет применять заместительную терапию при сахарном диабете. Благодаря ей, люди с этим заболеванием могут вести практически полноценную жизнь. Еще одно положительное свойство данного гормона – он не имеет видовой принадлежности, поэтому препараты животного происхождения ничем не отличаются по своему действию от человеческого.

Синтезируемый поджелудочной железой гормон, то есть тот, что присутствует в организме – это эндогенный инсулин. Вводимый извне препарат – это экзогенный инсулин. Хотя назначение того и другого одинаковы, между эндогенным гормоном и теми препаратами, которыми мы восполняем его дефицит, имеются существенные различия.

Аптеки в очередной раз хотят нажиться на диабетиках. Есть толковый современный европейский препарат, но о нём помалкивают. Это.

1. Экзогенный инсулин в зависимости от вида и дополнительных препаратов, продлевающих его действие, имеет различную скорость диффузии. Каждый из таких препаратов имеет свои начало действия, пик и длительность.



2. Вырабатываемый панкреатическими островками гормон сначала попадает в печень, а лишь затем – в общий кровоток, то есть большую дозу этого вещества получает печень. Она с помощью этого гормона захватывает глюкозу и накапливает ее в виде гликогена. Остальная доля эндогенного белка попадает на периферию через большой круг кровообращения. В здоровом организме 80% этого белка используются печенью, а 20% инактивируются в почках.

Экзогенный инсулин, введенный под кожу, сохраняет нефизиологически высокую концентрацию в месте введения. Он не попадает сразу в печень, как эндогенный, а постепенно поступает в печень и в почки в одинаковой пропорции.

3. Естественный инсулин в организме имеет короткий период полураспада – всего 4-5 минут. При соединении с рецепторами его действие продлевается, так как данный рецептор живет несколько часов. Период действия экзогенного инсулина намного длиннее и зависит от скорости всасывания этого вещества. Поэтому у больных сахарным диабетом почти постоянно наблюдается гиперинсулинемия.

4. Синтез эндогенного инсулина зависит от того, сколько глюкозы содержится в крови. При ее низкой концентрации секреция гормона блокируется, при высокой – стимулируется его выброс. Кроме того, на эти процессы влияют и другие гормоны – контринсулиновые: адреналин, глюкагон, соматостатин, а также инкретины. То есть, концентрация этого белка в организме регулируется по принципу обратной связи.

При инъекциях экзогенного гормона подобная связь отсутствует. Независимо от того, каков показатель глюкозы в крови, введенный препарат будет всасываться, и оказывать свое сахаропонижающее действие. Это обстоятельство при длительной компенсации диабета приводит к эффекту глюкозотоксичноти. И самый важный его аспект – подавление естественной выработки гормона. Это обстоятельство имеет значение для больных с сахарным диабетом 2 типа с сохраненной собственной секрецией инсулина.

Все факторы, отличающие экзогенный гормон от эндогенного – естественного, требуют совершенствования схем инсулинотерапии в целях максимального приближения действия препаратов к физиологическим нормам.

Я страдал сахарным диабетом 31 год. Сейчас здоров. Но, эти капсулы недоступны простым людям, их не хотят продавать аптеки, это им не выгодно.

Отзывы и комментарии

Отзывов и комментариев пока нет! Пожалуйста, высказывайте свое мнение или что-нибудь уточняйте и добавляйте!

Оставить отзыв или комментарий

Препараты от диабета

Если его выпустят на российский аптечный рынок, то аптекари недосчитаются миллиардов рублей!

ДИА-НОВОСТИ

Хочу всё знать!

О Диабете
Типы и виды
Питание
Лечение
Профилактика
Заболевания

ВНИМАНИЕ! ИНФОРМАЦИЯ, ОПУБЛИКОВАННАЯ НА САЙТЕ, НОСИТ ИСКЛЮЧИТЕЛЬНО ОЗНАКОМИТЕЛЬНЫЙ ХАРАКТЕР И НЕ ЯВЛЯЕТСЯ РЕКОМЕНДАЦИЕЙ К ПРИМЕНЕНИЮ. ОБЯЗАТЕЛЬНО ПРОКОНСУЛЬТИРУЙТЕСЬ С ВАШИМ ЛЕЧАЩИМ ВРАЧОМ!

Копирование материалов разрешено только с указанием активной ссылки на первоисточник

Источник: http://www.saharniy-diabet.com/insulin/gormon-podzheludochnoy-zhelezy/endogennyy-ekzogennyy

Поджелудочная железа и инсулин

История открытия инсулина началась в 1889 году. Немецкие исследователи О. Минковский и И. Меринг удаляли у подопытных собак поджелудочную железу. Операция преследовала цель вызвать определенные пищеварительные расстройства (ведь поджелудочная железа вырабатывает важный пищеварительный сок) и глубоко изучить их течение. Это удалось, но, кроме ожидаемых расстройств, у животных появилась жажда и выделялось большое количество мочи.

Сопутствующие явления могли бы пройти незамеченными. Но дело происходило в клинике, где давно и упорно занимались диабетом. Поэтому ученые сразу обратили внимание на поразительное сходство этих явлений с теми, которыми сопровождается диабет у человека. Дополнительные исследования позволили утверждать, что у подопытных собак был получен экспериментальный диабет.

Но какая часть поджелудочной железы, которая в целом является одной из пищеварительных желез, вырабатывает противодиабетическое вещество?

Еще в 1869 году немецкий ученый П. Лангерганс открыл, что в толщу железы вкраплены маленькие островки — сейчас они так и называются островками Лангерганса,— по тканевому строению непохожие на остальную часть железы.

Островки эти не имеют выводных протоков. Логично было предположить, что противодиабетическое вещество создается именно в них. В 1901 году русский врач Л. Соболев доказал правильность этого предположения экспериментом. Он перевязал у подопытного животного выводной проток поджелудочной железы. Пищеварительный сок переполнил внутренние мелкие протоки и вызвал атрофию вырабатывавшей его железы. Островки же, поскольку они не имеют никакого отношения к пищеварительной функции железы, при этом не пострадали. И если у подопытных животных была атрофирована даже вся пищеварительная ткань железы, но сохранялись островки, диабет не развивался!

Противодиабетическое вещество стали называть инсулином (от латинского «инсула» — островок), хотя его никто еще не смог получить и даже не мог быть полностью уверен в том, что оно действительно существует.

Следующий шаг был сделан в 1920—1922 годах. Два молодых канадских исследователя — врач Фред Бантинг и студент Чарлз Бест— получили активный гормон — инсулин. Он поддерживал жизнь собак, у которых была полностью удалена поджелудочная железа. Если таким животным не вводить инсулин, то они живут считанные дни. При введении же гормона собака жила целых 70 дней.

Она могла бы жить и дольше, но ее забили, чтобы удостовериться в том, что поджелудочная железа была удалена полностью.

Для того чтобы понять, насколько ошеломляющим был успех, следует вспомнить, что в те годы был, собственно говоря, лишь один способ лечения диабета — диета с ограничением углеводов. Это, конечно, помогало, но лишь в легких случаях. В тяжелых же случаях диета позволяла лишь очень незначительно продлить жизнь больных. А диагноз диабета в молодом возрасте был равносилен смертному приговору.

Сразу же после первых работ Бантинга и Беста во многих странах мира было налажено производство инсулина. Препарат оказался очень недорогим: его научились получать на бойнях из поджелудочных желез животных, забиваемых на мясо. Сейчас для получения инсулина используют также поджелудочную железу китов, а в Японии получают его даже из рыбы.

Еще в 20-е годы ХХ века установили, что инсулин является довольно простым белком. Удалось получить его в кристаллическом виде. В 50-е годы ХХ века была выяснена полная структурная формула его (эта заслуга принадлежит англичанину Сэнгеру), а в 1963 году сразу две группы исследователей — в США и в ФРГ — полностью синтезировали инсулин. Это огромный успех биохимии. Однако стоимость синтетического гормона пока еще неизмеримо выше, чем препарата, получаемого на бойнях.

Как правило, каждая из желез внутренней секреции представляет собой компактный орган. Островки Лангерганса в этом отношении представляют собой поразительное исключение. Их в поджелудочной железе содержится около миллиона! Диаметр каждого из этих островков равен всего 100—200 микронам.

Эндокринологи научились вырезать из железы отдельные островки и определять инсулин в каждом из них. Но при промышленном производстве его получают из всей железы в целом.

Как ни мал островок, но он состоит из различных клеток. Они, в частности, отличаются друг от друга тем, что по-разному окрашиваются некоторыми красками. Инсулин вырабатывают клетки только одного вида, называемые бета-клетками. В них гормон и синтезируется и сохраняется в виде особых зернышек правильной формы — гранул. Островки обильно снабжаются кровью и следят за содержанием в ней сахара. Если оно повышается против нормы, гранулы инсулина движутся к поверхности клетки и выходят из нее. Так сахар крови служит регулятором выхода инсулина из клеток-островков. В русской медицинской литературе прочно укоренился термин «сахар крови». Речь идет не о том сахаре, который продается в магазинах, то есть сахарозе, но о глюкозе.

Что такое инсулин?

Инсулин относится к семейству полипептидных гормонов. Это простейшие белки, молекулярный вес которых не превышает нескольких тысяч. Молекула инсулина состоит из двух цепей аминокислот. Короткая цепь включает 21 аминокислоту, а длинная — 30. Цепи соединены между собой «мостиками» из двух атомов серы — так называемыми дисульфидными мостиками.

Основное проявление действия инсулина на организм — это снижение сахара крови. Если же разрушить мостики между цепями инсулина, его влияние на сахар крови почти совершенно прекращается. Но не всегда.

Мышечная ткань, вырезанная из организма животного и помещенная в сосуд с раствором, к которому добавлена глюкоза, захватывает глюкозу. Если в раствор добавить немного инсулина, захват мышцей глюкозы усилится. Если же вместе с инсулином добавить в раствор немного его длинной цепи, то можно убедиться, что эта длинная цепь не только не действует сама, но и мешает действовать инсулину. Короткая же цепь инсулина, введенная в раствор, так же, как и «целый» гормон, будет способствовать захвату инсулина, хотя и в меньшей степени.

Жировая ткань в растворе, содержащем глюкозу, также будет захватывать последнюю. И в этом случае инсулин усиливает процесс захвата. Но теперь и одна длинная его цепь, добавленная к раствору, так же, как и целый инсулин, способствует захвату глюкозы жировой тканью.

Как можно усмотреть из этих опытов, каждая цепь инсулина обладает своей особой ролью. Однако в ее познании сделаны лишь первые шаги.

Впрочем, мы еще очень многого не знаем об инсулине. Например, о том, в каком виде он содержится в крови. Есть предположение, что там он не совсем таков, как в пробирке химика (где молекулярный вес его равен 6 тысячам), а существует в виде тетрамеров — счетверенных молекул. Кроме того, часть инсулина в крови связана каким-то белком, вырабатываемым, вероятно, в печени. О самом этом белке почти ничего не известно. Вырабатывается он в очень малом количестве — ровно в таком, которое необходимо для связывания инсулина.

Инсулин, связанный белком, обладает очень интересным свойством: он действует только на жировую ткань и совершенно не действует на мышцы. Более того, жировая ткань — а ее в организме полным-полно — может даже отделять инсулин от связывающего его белка и отдавать ненужные ей самой излишки мышцам.

Связанная форма существует и у других гормонов, но обычно это неактивная форма, транспортная. В связанном, как бы в запакованном, виде гормоны доставляются потребителю— тканям. Инсулин же в этом отношении занимает особое место. Ключик к использованию свободного инсулина имеют все ткани, которые вообще в нем нуждаются. А ключиком к связанному инсулину природа снабдила только жировую ткань.

В организме здорового человека ежедневно образуется около 1,5—2 миллиграммов инсулина. Медики же, назначая гормон больным, измеряют его не в миллиграммах, а в единицах. Единица — это такое количество инсулина (в разных препаратах оно может быть разным по весу), которое снижает содержание сахара в крови на определенную величину. Ежедневное производство инсулина у здорового человека — около 40 единиц. Кстати сказать, инсулин очень быстро используется тканями. Если ввести в вену немного меченого инсулина, то уже через час в крови от него остается всего 15 процентов. Остальное количество успевает за это время уйти в ткани.

Как действует инсулин?

Самый наглядный результат введения инсулина животному или человеку — это снижение сахара крови.

Долгие годы шли споры о механизме этого действия. Сейчас можно с уверенностью сказать, что объясняется оно двумя факторами. С одной стороны, инсулин снижает поступление глюкозы из печени в кровь. С другой — усиливает захват глюкозы другими тканями, главным образом мышечной и жировой.

В печени постоянно находится большое количество глюкозы в виде полисахарида гликогена. Это не мертвый запас, а постоянно обновляющийся. Ежеминутно из печени уходит некоторое количество глюкозы и на ее место поступает новая Инсулин подавляет распад гликогена, и потому выход глюкозы из печени снижается.

Ткани постоянно захватывают глюкозу. Но не во всех тканях этот процесс протекает одинаково. В одних глюкоза свободно проходит в клетки и не нуждается в инсулине — например, в печень, пищеварительные железы, почти во все клетки нервной системы. В других же тканях природа создала своеобразный забор. И для поступления глюкозы в нем имеются ворота и узкая калитка. Если инсулина нет, то открыта только калитка. Глюкозы при этом поступает в ткани мало. Инсулин же широко распахивает ворота, и глюкоза свободно вливается в клетки. Что это за забор? Что мешает глюкозе свободно входить в клетки? Пока это неизвестно. Но таких тканей, которые нуждаются в инсулине, очень много: все мышцы, жировая ткань, хрусталик глаза, лейкоциты, некоторые нервные клетки. Все эти ткани можно назвать инсулиночувствительными. Захват ими глюкозы приводит к снижению ее уровня в крови.

В норме содержание в крови сахара (глюкозы) равно 0,07—0,1 процента. Если же под влиянием инсулина эта величина упадет до 0,03 процента, то нервные клетки, для которых глюкоза является основным источником питания, начинают голодать. Первой начинает страдать кора головного мозга, а позднее и другие его отделы. Нарушение их нормальной работы сказывается в том, что у человека появляются судороги, теряется сознание. Чем менее развита кора головного мозга, тем легче переносится низкий уровень сахара крови. Например, рыбы и земноводные переносят снижение сахара крови очень легко. У новорожденных детей уровень сахара крови тоже очень низкий — взрослый человек при таком содержании его потерял бы сознание. Но у ребенка кора мозга еще недостаточно развита и не нуждается в большом количестве глюкозы.

Каким же образом инсулин усиливает захват глюкозы тканями? Проникновение глюкозы в клетку — это не простая диффузия, а сложный, по-видимому, ферментативный процесс, природа которого до конца еще не раскрыта.

Клетки не умеют использовать глюкозу в чистом виде. Она должна быть предварительно соединена с фосфорной кислотой в глюкозо-фосфат. Это превращение также подчинено ферменту — глюкокиназе, работу которой, по некоторым данным, усиливает инсулин. В дальнейшем перед сахаром в виде глюкозо-фосфата открывается несколько путей превращения. Один путь ведет к гликолизу — окислению глюкозы, которое заканчивается образованием пировиноградной кислоты. При отсутствии кислорода она превращается в молочную, а последняя может в печени вновь превращаться в глюкозу. Другой путь превращения — это пентозный цикл, называемый иначе шунтом. Он короче и экономичнее гликолиза. В ходе его образуются пятиатомные сахара — пентозы. Этот путь крайне важен, ибо в конечном его итоге в организме образуются очень активные ферменты — восстановленные пиридиннуклеотиды, которые необходимы для образования жиров, для синтеза белков и для образования в организме антител.

Глюкозо-фосфат не обязательно должен претерпевать разрушение. Он может превращаться в гликоген и в таком виде откладываться в клетке про запас. Однако такой запас для организма невыгоден: дело в том, что не глюкоза, а жирные кислоты являются основным источником энергии. Поэтому гликоген не может откладываться в особенно большом количестве.

Каким бы путем глюкоза ни распадалась, она превратится в пировиноградную кислоту. Последняя же входит в очень интересную цепь реакций — цикл Кребса, в котором при участии многих ферментов происходит сложный кругооборот веществ. Все они — в том числе и пировиноградная кислота — сгорают до углекислоты и воды, освобождая при этом очень много энергии. Основная форма, в которой эта энергия может быть сохранена, как в аккумуляторе, — это АТФ — аденозинтрифосфорная кислота.

Нужно сказать, что не только глюкоза, но и жиры и белки конечным этапом своего распада имеют тот же самый цикл Кребса. Одним из веществ, участвующих в превращениях этого цикла, является особым образом активированная уксусная кислота, соединенная со специальным ферментом — ацетил — коэнзимом А. Из нее образуются жиры, жирные кислоты и холестерин.

Когда глюкоза дошла до цикла Кребса, она может либо сгореть, либо начать превращение в жир. Жир — это самая экономная форма аккумулирования энергии. Из всех запасаемых веществ 90 процентов составляет жир.

Еще несколько лет назад считали, что жировая ткань инертна, что она лишь закрытый на время склад. Но оказалось, что это не склад, а очень бойко работающая меновая лавка — жир не лежит в жировой ткани мертвым грузом.

Жир представляет собой соединение жирных кислот с глицерином. Каждую минуту некоторое количество его распадается на эти составные части. Жирные кислоты поступают в кровь и идут к разным органам и тканям. В мышцах они с успехом используются в качестве топлива. В мышце же, если в этом есть нужда — например, при голодании,— они могут превращаться в гликоген. Поступают они и в печень, где частично сгорают, а частично превращаются в оксимасляную кислоту — так называемое кетоновое тело, которое также широко используется разными тканями, в том числе и мышцами, как топливо.

Скорость обновления жирных кислот весьма велика. У крысы, например, жирные кислоты крови расходуются полностью за одну минуту, глюкоза крови — за 2,5 минуты, нейтральные жиры крови — за 6 минут, гликоген печени — за 72 минуты, а гликоген мышц — только за 186 минут. Обмен у человека примерно вшестеро медленнее, но пропорциональность, характерная для крысы, сохраняется.

Итак, жировая ткань ежеминутно поставляет большое количество жирных кислот (немного их дает также печень). На их место должны поступить новые, для образования которых нужна активная уксусная кислота. Последняя образуется из всех пищевых продуктов, но только в присутствии некоторых ферментов, которые образуются почти исключительно в ходе пентозного цикла распада глюкозы. А течение пентозного цикла усиливается инсулином. Так что инсулин является первой скрипкой в жировом оркестре. Теперь понятно, почему природа так мудро поступила, что поставила жировую ткань в привилегированное положение, предназначив персонально для нее связанный инсулин, недоступный мышечной ткани.

Друзья и враги инсулина

Каждый гормон существует какое-то время, а затем распадается. Враг инсулина, разрушающий его,— это особый фермент, который содержится в печени, мышцах и в меньшем количестве в жировой ткани. Этот фермент не очень разборчив: если в ходе биохимического эксперимента «подсунуть» ему вместо инсулина другой белок, то он будет разрушать последний, оставив инсулин в покое. В печени же находится другой фермент, который может расщеплять инсулин на его цепи. Но цепи эти сохраняются в печени. В определенных условиях тот же фермент вновь создает инсулин из его цепей. Таким образом, печень является и врагом и другом инсулина. Она может разрушать его и сохранять, консервировать и вновь выбрасывать в кровь.

Инсулин снижает сахар крови и усиливает образование из него жира. Если же сахара в тканях мало, то жир распадается, и вместо сахара ткани используют свободные жирные кислоты. Поэтому те гормоны, которые повышают сахар крови, одновременно усиливают и распад жира в жировой ткани. В этом отношении они являются врагами инсулина и действуют противоположно ему. К таким гормонам относятся адреналин, гормоны коры надпочечников, гормон роста и некоторые другие. Кроме того, при углеводном голодании мозговой придаток вырабатывает особое жиромобилизующее вещество, которое вызывает распад жира и усиливает использование жирных кислот тканями.

Как бы ни действовали гормоны — противники инсулина — на сахар крови, инсулин, хотя и при больших его концентрациях, всегда сможет привести его содержание к норме. Гормоны — противники инсулина — вызывают распад жира в жировой ткани, но они совершенно не мешают инсулину создавать новый жир, в том числе и из освобожденных в самой жировой ткани жирных кислот.

Вообще, когда мы говорим о гормонах, понятия «враги» и «друзья» становятся очень условными. Каждый гормон имеет свою сферу действия, в которой компетентен он один. Другие гормоны не могут ему здесь помешать. Кроме того, организм умело пускает в ход то один, то другой гормон, чтобы наилучшим образом использовать свои возможности. Если, например, нужно осуществить быструю мобилизацию гликогена печени, то организм пускает в ход два гормона: адреналин и глюкагон, которые вызывают распад гликогена и повышают сахар крови.

Немного о диабете

Частая ли болезнь диабет? К сожалению, достаточно частая. Однако сейчас это заболевание уже нельзя назвать страшным. Правильное лечение позволяет сделать жизнь больного столь же длительной и полноценной, как и жизнь здорового, хотя и несколько усложненной необходимостью лечения и постоянным соблюдением диеты. Еще несколько лет назад женщины, больные диабетом даже в легкой форме, не могли иметь детей: при беременности или в родах погибали и мать и ребенок. Сегодня же тысячи женщин, больных диабетом, имеют детей.

Диабетом может заболеть совсем не каждый человек. К болезни ведет определенное наследственное предрасположение. Предрасположение — это еще не заболевание. Заболевание вызывается действием каких-то дополнительных факторов, которыми могут быть, например, ожоги, травмы или инфекции.

Примерно половина больных диабетом не знает о своем заболевании. Некоторые из них страдают гнойничковыми заболеваниями, некоторыми болезнями десен, зудом нежных участков кожи. Но во многих случаях такие люди чувствуют себя хорошо, и лишь специальное исследование может выявить у них диабет — обычно легкий.

В чем же заключается диабет? Биохимическую сторону нарушений можно рассказать довольно коротко. Из-за того, что в клетки тканей поступает мало инсулина, ткани плохо усваивают глюкозу, наступает их углеводное голодание. Усиливается превращение в глюкозу жиров и белков. Но от этого тканям не становится легче, ибо глюкоза для них остается недоступной. А сахар накапливается в крови и, когда его содержание превысит 0,17 процента, начинает удаляться из организма с мочой. При тяжелом диабете больной за сутки теряет подчас до 100—150 граммов глюкозы!

Глубокие изменения происходят в обмене веществ в тканях. Нарушается процесс превращения глюкозы в гликоген. Нарушается также и окисление глюкозы в пентозном цикле (шунте). Поэтому образуется мало тех ферментов, которые крайне важны для образования жиров и белков. Образование жира из глюкозы также нарушается. Начинается усиленный распад жира, жирные кислоты приобретают еще большее значение как топливо, так как глюкоза становится недоступной для тканей. Жирные кислоты идут в печень, сгорают там, а частично превращаются в кетоновые тела. Последние также являются хорошим топливом, но, когда их накапливается слишком много, они начинают отравлять организм. При этом может развиться самое тяжелое осложнение диабета — диабетическая кома: человек теряет сознание, ткани его, даже глазные яблоки, которые на ощупь кажутся мягкими, обезвоживаются. До открытия инсулина в состоянии комы погибали 100 процентов больных. Сейчас при правильном лечении не погибает никто.

Такова в кратком изложении биохимическая сторона диабета. Взгляды же на механизм его развития неоднократно менялись. За последние годы произошел настоящий переворот в представлениях о нем.

Первое предположение возникло давно и казалось вполне логичным: поскольку удаление поджелудочной железы ведет к диабету, а инсулин спасает больных, значит, причина диабета лежит либо в недостаточном образовании этого гормона, либо в недостаточном его поступлении в кровь. Однако при исследовании умерших людей, болевших диабетом, поджелудочная железа и ее островки почти всегда оказывались нормальными.

Когда было открыто, что в печени есть фермент, разрушающий инсулин, возникла другая теория: инсулин образуется, но усиленно разрушается в печени. Вскоре возникла и третья теория, согласно которой инсулин в островках Лангерганса образуется и в печени не разрушается, но не может проявить свое действие, потому что в крови есть вещества, которые действуют противоположно ему,— антагонисты инсулина. Действительно, в некоторых случаях диабет возникает из-за избытка в крови гормонов, действующих противоположно инсулину, но таких случаев по сравнению со всем числом больных крайне мало.

В ХХ веке появилась возможность определять инсулин крови. Вначале методы были несовершенными, потом стали более точными и чувствительными. Были получены данные, которые недвусмысленно говорили о том, что в крови больных диабетом инсулина не меньше, а иногда даже больше, чем у здоровых лиц. Факт парадоксальный: инсулина много, а у больных диабет! Как это может быть? Возникло предположение о том, что причиной диабета является нарушение реакции тканей на находящийся в крови инсулин.

Из всего сказанного выше становится ясной цель лечения диабета. Оно должно привести к норме обмен веществ. Способов для этого сейчас немало. Некоторым больным помогает диета с ограничением углеводов. Другим помогают противодиабетические таблетки. Но основным средством спасения тяжелых больных был и остается инсулин.

Диабет — заболевание, которое не признает штампа. Поэтому лечение диабета — дело тонкое, сложное и сугубо индивидуальное.

Л. Либерман. Наука и жизнь, 04, 1966.

Мудрый совет

0,5 лимона натереть вместе с кожурой, смешать с сахаром. Принимать по 1 чайной ложке 3 раза в день до еды для укрепления организма, профилактики простудных заболеваний.

Новое на портале

Свежие комментарии

Самый хороший сайт ппро лекарственные травы.Спасиб. Далее.

  • Энтерит

    Каждая статья маленький шедевр. Спасибо за все инт. Далее.

  • Оглавление:

    Народный опрос

    Облако тегов

    Наша статистика

    Google+ © — При перепечатке материалов ссылка обязательна!

    Источник: http://www.u-lekar.ru/content/view/1307/9/

    Влияние экзогенного инсулина на поджелудочную

    ×